A szívizom fő tulajdonságai, amelyek meghatározzák a szív folyamatos ritmikus összehúzódását a test egész életében, az automatizmus, az ingerlékenység, a vezetőképesség és az összehúzódás.
Automatizálás. Az automatizmus alatt a szívizom azon képességét értjük, hogy ritmikusan gerjeszt és összehúzódik a szíven kívüli hatások nélkül, pl. az idegrendszer és a vér által a szívbe juttatott humorális tényezők részvétele nélkül.
Az alábbi megfigyelések és kísérletek a szív automatizmusának bizonyítékául szolgáltak.
Az izolált szív, vagyis a testből kivett és tápoldatba helyezett szív spontán módon tovább húzódik. Darabokra vágva is ugyanabban a ritmusban húzódik össze, mint egy egészséges állatban. Ha egy állat szívét denerválták, vagyis a szívhez vezető összes idegtörzset elvágják, akkor az továbbra is összehúzódik.
A szívátültetés azon a képességen alapul, hogy külső ingereknek való kitettség nélkül képes dolgozni. A leállt szív felélesztését a szív spontán tevékenységének, automatizmusának helyreállításával érik el.
Mi az oka a szív ezen egyedülálló tulajdonságának? A legtöbb gerinctelen állatnál az automatizmus a szív közelében elhelyezkedő ideg ganglionokhoz kapcsolódik, azaz neurogén jellegű. Minden gerincesnél és néhány gerinctelennél a szív automatikus működését nem az idegsejtek, hanem az izomsejtek okozzák, amelyek minden akciós potenciál után spontán depolarizálódnak. Ezeket a sejteket pacemakereknek vagy „szívritmus-szabályozóknak” vagy szívritmus-szabályozóknak nevezik. A szív automatizálásának ezt az elméletét miogénnek nevezik.
Az atipikus izomsejtek, amelyek a szív vezetőrendszerét alkotják, képesek automatizálni.
A sinus csomópont vezető szerepet játszik az automatizálásban. A vezetési rendszer többi részéhez képest a legmagasabb aktivitású, impulzusfrekvenciája a legmagasabb, és fiziológiás nyugalmi állapotban beállítja a szív összehúzódásának bizonyos frekvenciáját. Ezt a ritmust általában szinuszritmusnak nevezik, a szinuszcsomót pedig az elsőrendű szívritmus-szabályozó.
Ha a szinuszcsomót lekötéssel választja el a pitvartól (Stannius kísérlete), akkor a szív általában leáll. Egy idő után azonban újra összehúzódni kezd, de ritkábban. Ez a ritmus „beállítja” a vezetési rendszer következő csomópontját - az atrioventrikulárist. A ritkább szívösszehúzódások annak a ténynek köszönhetők, hogy az atrioventricularis csomópont ingerlékenysége kisebb, mint a sinuscsomóé. Ezt a csomópontot hívják másodrendű szívritmus-szabályozó. Ha az atrioventricularis csomópont is megszünteti a gerjesztést, akkor a His köteg a szív pacemakerévé válik, de ingerlékenysége még kisebb; az Övének köteget hívják harmadrendű pacemaker.
Normál körülmények között az atrioventricularis csomópont és a His-köteg csak a szinuszcsomóból vezet gerjesztést. A saját automatizálásukat mintegy elnyomja a fő pacemaker, és csak egy kóros folyamat kialakulása esetén, amely leállítja a funkciót.
szinuszcsomó, a mögöttes csomópontok szabják meg a ritmusukat. Ezek látens, rejtett vagy potenciális pacemakerek.
Mi az automatizálás természete? Elektrofiziológiai módszerekkel megállapították, hogy a vezetési rendszer sejtjeinek akciós potenciálja (AP) eltér a többi izom- és idegsejttől. A szív relaxációja során - diasztolé - megindul a membrán lassan növekvő depolarizációja, amely aztán a gyors depolarizáció fázisába lép (6.3. ábra, A). A repolarizációs fázis a szívritmus-szabályozókban meglehetősen hosszú a sinuscsomó pacemakereinél, a potenciálcsúcs helyett kifejezett platóval rendelkezik. Közvetlenül azután, hogy a membránpotenciál visszatér a nyugalmi potenciál szintjére, újra megindul a membrán lassú diasztolés depolarizációja, és amikor a membrán külső és belső felülete közötti potenciálkülönbség egy bizonyos kritikus vagy küszöbértékre csökken, új meredek eltolódás következik be a membránban. a sejt elektromos töltése hirtelen fellép, jelezve annak gerjesztését.
A két AP közötti intervallum a lassú diasztolés depolarizáció időtartamától, annak mértékétől és a szív AP küszöbértékétől függ. Ha a depolarizáció sebessége nő,
Ha a szinuszcsomót lehűtik (például amikor a szinuszcsomót lehűtik), akkor a depolarizáció küszöbértéke később következik be, az AP és a szívösszehúzódások gyakorisága csökken. A membrándepolarizáció sebességének növekedésével éppen ellenkezőleg, a depolarizáció küszöbértéke korábban következik be, és ez a szív fokozott izgalmához vezet. Ez részben magyarázza a szívaktivitás növekedését, amikor a testhőmérséklet emelkedik.
A lassú diasztolés depolarizáció a pacemaker membrán ionpermeabilitásának köszönhető. Más sejtekhez hasonlóan a szívizom membránjaiban az elektromos folyamatok a nátrium- és káliumionok passzív és aktív mozgásának következményei a membrán legfinomabb csatornáin (pórusain) keresztül, amelyek permeabilitását töltött részecskék - Ca 2+ vagy Mn - szabályozzák. 2 ion. A lassú diasztolés depolarizáció azzal magyarázható, hogy a repolarizáció során a nátriumcsatornák egy része nem inaktiválódik, és először nátrium, majd kalcium lép be lassan a membránba. Amikor a sejtbe jutó nátriumionok mennyisége kritikus szintre csökkenti a membránpotenciált, egy gyors depolarizációs fázis kezdődik, és az AP eléri a maximális szintjét.
A pacemakerek automatizmusával kapcsolatos elméletben még sok a bizonytalanság, és a szívben végbemenő elektromos folyamatok legfinomabb mechanizmusainak feltárása a modern kardiológia sürgető feladata.
Izgatottság. Az ingerlékenység a szívizom azon képessége, hogy különféle ingerek hatására gerjesztett állapotba kerüljön.
Természetes körülmények között az inger egy PD, amely a sinuscsomóban keletkezik, és a szív vezetőrendszerén keresztül terjed a működő szívizomsejtekre. Egyes szívbetegségek esetén irritáció léphet fel a szív más részein, amelyek saját PD-t generálnak, majd a szívritmus zavart okoz a különböző frekvenciájú és fázisú PD kölcsönhatása miatt. Állatkísérletek során mechanikai, termikus vagy kémiai hatások is használhatók ingerként, ha azok nagysága meghaladja a szív ingerlékenységének küszöbét.
A szívritmuszavarral járó szívbetegségek esetén a betegek szívébe elemekkel táplált miniatűr elektródákat helyeznek el. Az áramimpulzusok közvetlenül a szívre kerülnek, és ritmikus impulzusokat gerjesztenek benne. Hirtelen szívmegállás vagy az egyes izomrostok szinkronizálásának megszakadása esetén lehetséges, hogy a szívet közvetlenül a bőrön keresztül, erős rövid elektromos kisüléssel, több kW feszültséggel érintjük. Ez az összes izomrost egyidejű gerjesztését okozza, ami után a szívműködés helyreáll.
A gerjesztés során a szívben fizikai-kémiai, morfológiai és biokémiai változások mennek végbe, amelyek a működő szívizom összehúzódásához vezetnek. A gerjesztés egyik korai jele a nátriumcsatornák aktiválódása és a nátriumionok diffúziója az intercelluláris folyadékból a membránon keresztül, ami annak depolarizációjához és AP kialakulásához vezet.
A működő szívizom sejtjeiben a PP 80...90 mV 0...120 mV PP mellett, a pacemakerekkel ellentétben a lassú diasztolés depolarizáció hiányzik. A depolarizáció növekedési üteme nagy, az AP felszálló része nagyon meredek, de a repolarizáció lassan megy végbe, és a membrán több száz ezredmásodpercig depolarizált marad (lásd 6.3. ábra). B).
Így az AP időtartama a szívizomsejtekben sokszor hosszabb, mint más izomrostokban. Ennek köszönhetően a pitvarok vagy a kamrák összes izomrostjának van ideje összehúzódni, mielőtt ezek a rostok bármelyike ellazulna. Ezért a repolarizációs fázis a szisztolé alatt folytatódik. A PD kialakulása során a szív ingerlékenysége más ingerlékeny szövetekhez hasonlóan megváltozik. A depolarizáció során a szív ingerlékenysége élesen csökken. Ez az abszolút tűzálló fázis. Ezt a nátriumcsatornák inaktiválódása okozza, ami leállítja az új nátriumionok áramlását a membránba. Ha a vázizomzatban az abszolút refrakteritás nagyon rövid ideig tart, tizedezredmásodpercekben mérik és az izomösszehúzódás kezdetén ér véget, akkor a szívben az abszolút ingerlékenység a szisztolés teljes időszaka alatt folytatódik. Ez a gyakorlatban azt jelenti, hogy ha szisztolés alatt bármilyen inger hat a szívre, még a küszöb felett is, akkor a szív nem reagál rá. Ezért a vázizmokkal ellentétben a szív nem képes tetanikus összehúzódásokra, és védett a túl gyors újraingerléstől és összehúzódástól. A szívizom összes összehúzódása egyszeri. A gerjesztési impulzusok nagyon magas frekvenciájánál a szív nem minden AP-re húzódik össze, hanem csak azoknál, amelyek az abszolút refrakteritás vége után érkeznek.
A repolarizáció leszálló szakaszában, amely egybeesik a szívizom relaxációjának kezdetével, a szív ingerlékenysége helyreáll. Ez a relatív tűzállóság fázisa. Ha a diasztolé elején bármilyen további inger hat a szívre, akkor a szív készen áll arra, hogy egy új izgalomhullámmal válaszoljon rá. A szív rendkívüli izgalmát és összehúzódását inger hatására a relatív refraktior időszak alatt ún. extrasystole.
Ha a rendkívüli gerjesztés fókusza a sinus csomópontban van, akkor ez szívroham idő előtti előfordulásához vezet.
decimális ciklus, míg a pitvarok és a kamrák összehúzódásainak sorrendje nem változik. Ha a kamrákban gerjesztés lép fel, akkor rendkívüli összehúzódás (extrasystole) után meghosszabbodott szünet jelenik meg. Az extrasystole és a következő (reguláris) kamrai szisztolé közötti intervallumot ún kompenzációs szünet(6.4. ábra).
A kompenzációs szünet azzal magyarázható, hogy az extrasystole-t, mint a szívizom minden összehúzódását, refrakter szünet kíséri. A következő impulzus, amely a sinuscsomóban keletkezik, az abszolút refrakter™ során érkezik a kamrákba, és nem okozza azok összehúzódását. Új összehúzódás csak a következő impulzus hatására következik be, amikor a szívizom ingerlékenysége helyreáll.
A relatív refrakteritás után a szívben egy nagyon rövid megnövekedett ingerlékenység - exaltáció - következik be, amikor a szív készen áll a küszöb alatti stimulációra is.
Vezetőképesség. A vezetőképesség a szívizom azon képessége, hogy gerjesztést hajtson végre.
Mint már említettük, a gerjesztő impulzus (EP), amely a sinuscsomó pacemakereiben keletkezik, először a pitvarba terjed. A pitvarban, ahol nagyon kis számú vezető atipikus izomrost található, a gerjesztés nemcsak rajtuk keresztül terjed, hanem a működő kardiomiocitákon keresztül is. Ez magyarázza a gerjesztés terjedésének alacsony sebességét a pitvarban.
Mivel a szinuszcsomó a jobb pitvarban található, és az AP átviteli sebessége alacsony, a jobb pitvar gerjesztése
A diya valamivel korábban kezdődik, mint a bal oldali. A bal és a jobb pitvar összehúzódása egyszerre történik.
Miután a gerjesztés lefedi a pitvar izmait, azok összehúzódnak, és a gerjesztés az atrioventrikuláris csomópontban koncentrálódik és késik. Az atrioventricularis késleltetés a pitvari összehúzódás végéig tart, és csak ezután megy át a gerjesztés a His kötegbe. Így az atrioventricularis késleltetés biológiai jelentősége a pitvarok és a kamrák összehúzódási sorrendjének biztosítása. Egyidejű összehúzódásuk néha nagyon súlyos patológiákban fordul elő, amikor a gerjesztés nem a sinus csomópontban, hanem az atrioventricularis csomópontban történik, és mindkét irányba terjed az atrioventricularis csomópontból - mind a pitvarokba, mind a kamrákba. Ebben az esetben a szív hemodinamikájának éles zavara lép fel.
Az atrioventricularis késleltetés mechanizmusa nem tisztázott. Valószínűleg az AP alacsony amplitúdója ennek a csomópontnak a pacemaker sejtjeiben, az erős nátrium-inaktiváció és az intercelluláris kontaktusok nagy ellenállása befolyásolja ezt a hatást.
Ezután a gerjesztés az Ő kötegén, a kötegének ágai és a Purkinje rostok mentén terjed. A Purkinje rostok érintkeznek a szívizom kontraktilis rostjaival, és a gerjesztés a vezetőrendszerből a dolgozó izmokhoz jut.
A gerjesztés terjedési sebessége a szívben a következő: a sinus csomóponttól az atrioventrikuláris csomópontig - 0,5...0,8 m/s; az atrioventrikuláris csomópontban - 0,02...0,05; a kamrai vezetési rendszer mentén - 4,0-ig; a kamrák kontraktilis izomzatában - 0,4 m/s.
A szív vezetési rendszerének és a működő kardiomiocitáknak a közvetlen összekapcsolása a Purkinje rostok számos ágával történik. A jelek továbbítása elektromosan, kis késéssel történik. Ez a gerjesztési késleltetés hozzájárul a Purkinje rostok mentén nem egyidejűleg érkező impulzusok összegzéséhez, és jobb szinkronizálást biztosít a működő szívizom gerjesztési folyamatában.
A működő szívizomban a rostok végei és oldalfelületei is érintkeznek. Ezért a vezetési rendszer fő törzseiből (kötegágakból) származó gerjesztés szinte egyidejűleg terjed a jobb és a bal kamrára, biztosítva azok egyidejű összehúzódását.
A kamrák belsejében a gerjesztés iránya eltérő a különböző fajokhoz tartozó állatoknál. Így a kutyáknál a gerjesztés először az izomfal belső felületétől több milliméter távolságra történik, majd az endocardiumba és az epicardiumba költözik. Patás állatoknál (kecskéknél) az izomfal vastagságában a gerjesztés terjedésének iránya sokszor megváltozik, az endocardium, epicardium és a fal mélyén lévő területeken sok rost szinte egyszerre aktiválódik.
Az interventricularis septumban a gerjesztés beindul
központi része és a csúcsra és az atrioventrikulárisra mozog
septum, és a kamrák felső része a pozíció által aktiválódik ]
azonos; azonban az interventricularis perego jobb és bal oldalán
a születési izgalom egyszerre jelentkezik. j
A szívben történő gerjesztés terjedésének jellemzői fontosak az elektrokardiogram - a szív bioáramainak rögzítése - elemzésekor.
Összehúzódás. Az összehúzódás a szívizom izgalmának sajátos jele. A többi izomhoz hasonlóan a szívizomrostok összehúzódása azután kezdődik meg, hogy az akciós potenciál a sejtmembránok felületén átterjed, és a myofibrillumok függvénye. A myofibrillumok kontraktilis rendszerét négy fehérje képviseli - aktin, miozin, troponin és tropomiozin. A szívmiofibrillumok összehúzódása elvileg nem különbözik a vázizomzat összehúzódásaitól Huxley protofibrillum-csúszásának elmélete szerint.
Huxley elméletének lényege a vékony aktin filamentumok becsúszása a vastag miozin filamentumok közötti térbe; ami a szarkomér rövidüléséhez vezet. Amikor az izom ellazul, az aktinszálak visszakerülnek eredeti helyzetükbe. Az aktin filamentumok elcsúszásának mechanizmusában a szarkoplazmatikus retikulumban lerakódott kalcium fontos.
A szívizomrostok összehúzódása során az elektromos és mechanikai folyamatok sorrendjét jelenleg a következőképpen mutatjuk be. Az izomrost membrán felszínén fellépő akciós potenciál a külső membrán invaginációinak számító keresztirányú T-tubulusokon keresztül eljut a szarkoplazmatikus retikulum ciszternáihoz kapcsolódó keresztirányú tubulusok rendszerébe. A szarkoplazmatikus retikulum üregei nem kommunikálnak sem a T-tubulusokkal, sem az intersticiális folyadékkal, és magas kalciumiontartalmú oldattal vannak kitöltve. A T-tubulusok üregeinek összetétele megegyezik az intercelluláris folyadékéval.
A gerjesztés során a T-tubulusok membránjában lévő nátriumcsatornák aktiválódnak, és az intercelluláris folyadékból a nátrium- és kalciumionok bejutnak a myoplazmába. A beérkező kalcium nagy része nem vesz részt a myofibrillumok összehúzódásában, hanem a szarkoplazmatikus retikulumban tölti fel tartalékait. Az akciós potenciál hatására megnő a szarkoplazmatikus retikulum membrán permeabilitása, és kalciumionok szabadulnak fel belőle a myoplazmába. A kalciumionok a troponinhoz kötődnek, ami konformációs változásokat okoz molekulájában. A troponin-tropomiozin I rúd eltolódása biztosítja az aktin és a miozin filamentumok kölcsönhatását (ne feledjük, SCH hogy egy ellazult izomban az aktinrostokat troponin és tropomiozin molekulák borítják, és olyan komplexet képeznek, amely megakadályozza a protofibrillumok elcsúszását).
Miután az aktin filamentumok felszabadultak a tropomiozin komplex általi elzáródásból, a miozin fejek 90°-os szögben az aktin filamentumok megfelelő középpontjához kapcsolódnak. Ekkor a fej 45°-kal spontán elfordul, feszültség alakul ki, és az aktinszál egy lépést előrehalad. Ezeket a folyamatokat az ATP energiájával hajtják végre, az ATP lebomlását pedig az ATPáz aktivitással rendelkező aktomiozin komplex katalizálja.
A gerjesztés megszűnésekor a kalciumpumpa működése és a kalciumnak a szarkoplazmatikus retikulumba történő pumpálása miatt csökken a myoplazma kalciumion-tartalma, és ATP-energia is a kalciumpumpa működésére költik. A myoplazma kalciumtartalmának csökkenése következtében a tropomiozin komplex védi az aktomiozin filamentumok aktív központjait. A miozin és aktin filamentumok visszaállítják eredeti helyzetüket, az izom ellazul.
A szívizom összehúzódásának kifejtett elmélete nagyrészt megmagyarázza a kalcium és a magnézium – antagonistája – szívműködésre gyakorolt hatásával kapcsolatos kísérleti és klinikai megfigyeléseket. Ismeretes, hogy ha egy izolált szívet kalciumot nem tartalmazó oldattal perfundálnak, az leáll, és ha kalciumot adnak a perfúziós oldathoz, az összehúzódások helyreállnak. Az is ismert, hogy a szívglükozidok (például digitálisz-készítmények) növelik a membránok kalcium permeabilitását, és ezáltal helyreállítják a kalcium transzportot a szarkoplazmatikus retikulum, a külső membrán és a myoplazma között.
A nagy energiájú anyagok szívre gyakorolt jótékony hatása, amelyek energiáját nemcsak a mechanikai összehúzódáshoz, hanem az ionpumpák működéséhez is felhasználják - a kalcium és a kálium-nátrium szintén összhangban van az izomösszehúzódás elméletével.
A szívizom összehúzódási tulajdonságai némileg eltérnek a vázizométól. Ha a vázizom az erejének megfelelően reagál a stimulációra, akkor a szívizom engedelmeskedik Bowditch mindent vagy semmit törvényének. Lényege abban rejlik, hogy a szív nem húzódik össze a küszöb alatti stimulációra ("semmi"), hanem maximális összehúzódással ("minden") válaszol a küszöbingerre, és az inger erősségének növekedése nem vezet az összehúzódás erejének növekedése.
A vázizmokban az egyes izomrostok engedelmeskednek a „mindent vagy semmit” törvénynek. A helyzet az, hogy az akciós potenciál a kalcium felszabadulását a szarkoplazmatikus retikulumból egyenletesen idézi elő a rost teljes hosszában, így az teljesen összehúzódik. De a vázizomzat különböző fokú ingerlékenységű rostokat tartalmaz, így gyenge stimuláció esetén nem minden rost húzódik össze, és a teljes összehúzódás kicsi. A szívizomban a működő, azaz összehúzódó szívizom rostjait sejtközi érintkezés köti össze
(plazmamembránok kinövései), amely hozzájárul az akciós potenciál szinte egyidejű terjedéséhez az egész izomban, és egyetlen szervként gerjeszt és összehúzódik, 1 egy funkcionális syncytium.
A Bowditch-törvény inkább egy szabály bizonyos korlátokkal. A küszöb alatti stimulációval valójában nem következik be összehúzódás, de ekkor megindul a nátriumcsatornák aktiválódása és a szívizomsejtek ingerlékenysége. Az így létrejövő lokális potenciálok összeadódnak, és terjedő akciós potenciált eredményezhetnek. Másrészt a szív összehúzódási ereje, mint ismeretes, nem állandó, és különböző életkörülmények között változhat.
A szívizom másik jellegzetessége, hogy a szív összehúzódási ereje az izomrostok megnyúlásának mértékétől függ a diasztolé során, amikor az üregek megtelnek vérrel. Ez a Frank-Starling törvény. Ez a mintázat azzal magyarázható, hogy ha a szívet a diasztolé során a vér megfeszíti, akkor az aktin filamentumok valamelyest kihúzódnak a miozin filamentumok közötti térből, és az ezt követő összehúzódással megnő az erőt generáló kereszthidak száma. Ezenkívül a szívizom megfeszítésekor megnő a benne lévő rugalmas elemek ellenállása, és az összehúzódás során „rugóként” működnek, növelve az összehúzódás erejét.
A Frank-Starling-törvény különösen fontos fokozott szívműködés esetén, amikor a diasztolés során megnő a belépő vér mennyisége. Az összehúzódási erő növekedése azt a tényt eredményezi, hogy a kamrai szisztolés során az összes vér az artériákba kerül, különben minden összehúzódás után a vér jelentős része a szívben marad. Nagy terhelés és kis mennyiségű véráramlás hiányában a szívösszehúzódás ereje mérsékelt. Így a szív bizonyos határok között képes szabályozni az összehúzódás erejét a véráramlás mennyiségétől függően.
A szívizomnak, akárcsak a vázizomzatnak, van ingerlékenysége, gerjesztési képessége és kontraktilitása. A szívizom élettani jellemzői közé tartozik a meghosszabbított refrakter periódus és az automatizmus.
A szívizom ingerlékenysége. A szívizom kevésbé ingerelhető, mint a vázizom. A szívizomban való gerjesztéshez erősebb ingert kell alkalmazni, mint a vázizomban. Megállapítást nyert, hogy a szívizom reakciójának mértéke nem függ az alkalmazott stimuláció (elektromos, mechanikai, kémiai stb.) erősségétől. A szívizom a lehető legnagyobb mértékben összehúzódik mind a küszöbérték, mind az erősebb stimuláció érdekében.
Vezetőképesség. A gerjesztési hullámok a szívizom rostjain és az úgynevezett speciális szívszöveten keresztül haladnak egyenlőtlen sebességgel. A gerjesztés a pitvarizmok rostjain keresztül 0,8-1,0 m/s sebességgel, a kamrai izmok rostjain keresztül - 0,8-0,9 m/s, a speciális szívszöveten keresztül - 2,0-4,2 m/s sebességgel terjed. A gerjesztés a vázizom rostjai mentén sokkal nagyobb sebességgel terjed, ami 4,7-5 m/s.
Összehúzódás. A szívizom összehúzódásának megvannak a maga sajátosságai. Először a pitvari izmok húzódnak össze, majd a papilláris izmok és a kamrák szubendokardiális rétege. Az ezt követő összehúzódások a kamrák belső rétegét is lefedik, ezáltal biztosítják a vér mozgását a kamrák üregeiből az aortába és a tüdőtörzsbe. A mechanikai munka (összehúzódás) elvégzéséhez a szív energiát kap, amely a nagy energiájú foszfortartalmú vegyületek (kreatin-foszfát, adenozin-trifoszfát) lebontása során szabadul fel.
Tűzálló időszak. A szívben, más ingerlékeny szövetekkel ellentétben, jelentősen kifejezett és meghosszabbodott refrakter periódus van. Tevékenysége során a szövetek ingerlékenységének éles csökkenése jellemzi.
Vannak abszolút és relatív tűzálló időszakok. Az abszolút refrakter periódusban, bármekkora erőt fejt ki is a szívizom, az nem reagál rá gerjesztéssel és összehúzódással. A szívizom abszolút refrakter periódusának időtartama megfelel a szisztolés idejének és a kamrák pitvarainak diasztoléjának kezdetének. A relatív refrakter időszak alatt a szívizom ingerlékenysége fokozatosan visszaáll az eredeti szintre. Ebben az időszakban a szívizom úgy reagálhat, hogy összehúzódik a küszöbnél erősebb ingerre. A relatív refrakter periódus a szív pitvarainak és kamráinak diasztoléjában található. A szisztolés periódusnál tovább tartó kifejezett refrakter periódus (0,1-0,3 s) miatt a szívizom nem képes titáni (hosszú távú) összehúzódásra, és egyetlen összehúzódásként végzi munkáját.
A szív automatizmusa. A testen kívül bizonyos körülmények között a szív képes összehúzódni és ellazulni, fenntartva a megfelelő ritmust. Következésképpen az elszigetelt szív összehúzódásainak oka önmagában rejlik. A szív azon képességét, hogy a benne fellépő impulzusok hatására ritmikusan összehúzódjon, ún automatizálás.
A szívben különbséget tesznek a harántcsíkolt izomzat által képviselt működő izmok és az atipikus, vagy speciális szövetek között, amelyekben a gerjesztés megtörténik és végbemegy.
Magasabb gerincesekben és emberekben az atipikus szövet a következőkből áll:
- 1. sinoauricularis csomópont (Keys és Fleck leírása), amely a jobb pitvar hátsó falán található, a genitális vénák összefolyásánál;
- 2. atrioventricularis (atrioventricularis) csomópont (Aschoff és Tawara leírása), amely a jobb pitvarban, a pitvarok és a kamrák közötti septum közelében található;
- 3. His köteg (atrioventricularis köteg) (His írja le), az egyik törzsben az atrioventricularis csomóponttól nyúlik ki. A pitvarok és a kamrák közötti septumon áthaladó His köteg két lábra oszlik, amelyek a jobb és a bal kamrába haladnak. A His köteg az izmok vastagságában Purkinje rostokkal végződik. A His köteg az egyetlen izmos híd, amely összeköti a pitvart a kamrákkal.
Az emberi szív keresztmetszete:
1 - bal pitvar; 2 -- tüdővénák; 3 -- mitrális billentyű; 4 -- bal kamra; 5 -- kamrai septum; 6 -- jobb kamra; 7 -- inferior vena cava; 8 -- tricuspidális szelep; 9 - jobb pitvar; 10 -- sinoatriális csomópont; 11 -- felső üreges véna; 12 -- atrioventricularis csomópont.
A sinoauricularis csomópont a szív tevékenységének vezetője (pacemaker), impulzusok keletkeznek benne, amelyek meghatározzák a szívösszehúzódások gyakoriságát. Normális esetben az atrioventricularis csomópont és a His-köteg csak a gerjesztés közvetítője a vezető csomópontból a szívizomba. Azonban benne rejlik az automatikus képességük, csak ez kevésbé kifejezett, mint a sinoauricularis csomóé, és csak kóros állapotokban nyilvánul meg.
Az atipikus szövet rosszul differenciált izomrostokból áll. A sinoauricularis csomó területén jelentős számú idegsejtet, idegrostot és ezek végződését találták, amelyek itt ideghálózatot alkotnak. A vagusból és a szimpatikus idegekből származó idegrostok megközelítik az atipikus szövet csomópontjait.
A modern elképzelések szerint a szív automatizmusának okát az magyarázza, hogy az életfolyamat során végtermékek (CO, tejsav stb.) halmozódnak fel a sinoauricularis csomópont sejtjeiben, amelyek gerjesztést okoznak. az optikai szövetben.
A szív elektrofiziológiai vizsgálatai, amelyeket sejtszinten végeztek, lehetővé tették számunkra, hogy jobban megértsük a szív automatizálásának természetét. Megállapítást nyert, hogy a vezető és az atrioventrikuláris csomópontok rostjaiban a szívizom relaxációs időszakában a stabil potenciál helyett a depolarizáció fokozatos növekedése figyelhető meg. Amikor ez utóbbi elér egy bizonyos értéket (5-20 mV), áram keletkezik, a ritmus hatásait automatikus potenciáloknak nevezzük. Így a diasztolés depolarizáció jelenléte megmagyarázza a vezető csomópont rostjai ritmikus aktivitásának természetét. A diasztolé alatt a szív működő rostjaiban nincs elektromos aktivitás.
A békában az atipikus szívszövetet a vénás sinusban található sinuscsomó (Remak-csomó), valamint a pitvar és a kamra közötti septumban található atrioventricularis csomó képviseli, amelyből három idegtörzs nyúlik ki, amelyek Dogel-féle idegrendszerrel végződnek. csomópontok a kamrai izomban.
A vezetési rendszer egyes részeinek jelentőségét Stannius szerint a béka szívére ligatúrák (cérna) alkalmazásával lehet tanulmányozni.
1 - első ligatúra; 2 - első és második ligatúra; 3 - első, második és harmadik ligatúra.
Az ábrán elsötétültek azok a szívrészek, amelyek a ligatúrák alkalmazása után összehúzódnak.
Az első lekötést a vénás sinus és a jobb pitvar közé helyezzük. Ennek eredményeként a pitvarok és a kamrák aktivitása leáll, miközben a vénás sinus tovább húzódik. Ez azt jelzi, hogy a sinuscsomó a vezető csomópont a szív munkájában, és az impulzusok átvitele a szív más részeire az első ligatúra alkalmazása következtében blokkolva van.
A pitvar és a kamra közé egy második lekötést helyeznek el. Mechanikusan irritálja az atrioventrikuláris csomópontot és aktivitásra serkenti. Ennek eredményeként vagy a pitvar, vagy a kamra, vagy a szív minden része összehúzódni kezd, a kötés helyétől függően. A pitvar és a kamra összehúzódásai azonban lassabb ritmusban fordulnak elő, mint a vénás sinus összehúzódásai. A második ligatúrával igazolják, hogy az atrioventricularis csomópont is rendelkezik automatizmussal, de ez kevésbé kifejezett, mint a sinus csomóé.
A harmadik lekötést a szív csúcsára helyezzük. Ugyanakkor a szív csúcsa nem húzódik össze, azaz nincs automatizmusa. Azonban egyetlen irritációra egyetlen összehúzódással reagál, mint egy közönséges izom.
Szívblokk. Ha a gerjesztés vezetése a vezető csomópontból a kamrákba megszakad, szívblokk léphet fel. Akkor fordul elő, ha az impulzusok vezetése az atrioventrikuláris csomópont vagy a köteg területén megszakad. Szívblokk esetén, amely lehet teljes vagy hiányos, nincs koordináció a pitvarok és a kamrák ritmusa között, ami súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet.
Szívfibrilláció(rebegés, villogás). Ezek a szív izomrostjainak koordinálatlan összehúzódásai. A szívfibrilláció során egyes izomrostok összehúzódási állapotban lehetnek, míg mások ellazulhatnak. A fibrilláris rángatózás nem tudja biztosítani a szív teljes összehúzódását és a vért az erekbe kényszerítő pumpaként való működését.
A szívciklus és fázisai. A szív működésének két fázisa van: szisztolés (összehúzódás) és diastole (relaxáció). A pitvari szisztolé gyengébb és rövidebb, mint a kamrai szisztolé: az emberi szívben 0,1-0,16 másodpercig tart, a kamrai szisztolé pedig 0,3 másodpercig tart. A pitvari diasztolé 0,7-0,75 s, a kamrák 0,5-0,56 s. A szív teljes szünete (a pitvarok és a kamrák egyidejű diasztoléja) 0,4 másodpercig tart. Ebben az időszakban a szív pihen. A teljes szívciklus 0,8-0,86 másodpercig tart.
A pitvarok munkája kevésbé bonyolult, mint a kamráké. A pitvari szisztolé biztosítja a vér áramlását a kamrákba. A pitvarok ezután belépnek a diasztolés fázisba, amely a kamrai szisztolés során folytatódik. A diasztolé során a pitvarok megtelnek vérrel.
A szívciklus különböző fázisainak időtartama a pulzusszámtól függ. Gyakoribb szívösszehúzódások esetén az egyes fázisok időtartama csökken, különösen a diasztolé.
Válaszok és magyarázatok
A szívizom a test egyik ingerlékeny szövete Az érintkezőket a szomszédos sejtek membránjainak szakaszai alkotják, és ezeknek köszönhetően egy speciális tulajdonságuk, amely lehetővé teszi az elektromos áram terjedését sejtről sejtre.
A szív a szívsejtek két fő csoportjából áll: a működő szívizom sejtjei, amelyek fő szerepe a ritmikus összehúzódások; és a vezetőrendszer sejtjei;
1) szinuszcsomó a jobb pitvarban található
2) antioventricularis csomópont, amely a pitvarok és a kamrák határán található;
3) közvetlenül vezető rendszer;
- Hozzászólások
- A zászló megsértése
- Ismerős7
- tudomány világítóteste
A szív egy izom, amely 4 kamrából (embereknél), 2 kamrából és 2 pitvarból áll. Ez a szerv folyamatosan összehúzódik és kinyomja a vért.
Egy összehúzódáskor a szív 80 ml-t, egy perc alatt körülbelül 5 litert pumpál, de amikor az ember dolgozik, az összehúzódások száma megnő.
A szív jellemzői a következők:
Nagy állóképesség és jó vérellátás.
3.2. A szív szerkezete. A szívizom tulajdonságai
A szív a mellkasi üregben található, a mediastinalis szervek részeként, balra tolva. A szív helyzete és súlya a test típusától, a mellkas alakjától, a személy nemétől és életkorától függ. A nők szíve átlagosan kisebb (250 g), mint a férfiaké (300 g). A sportolók és a fizikai munkát végző emberek szíve nagyobb, mint azoké, akik nem végeznek nehéz fizikai tevékenységet.
A szív egy üreges, izmos szerv, amely belül négy üregre oszlik: jobb és bal pitvarra, jobb és bal kamrára. A szív fala három rétegből áll: a belső endoteliális réteg billentyűkkel - az endocardium, a középső izomréteg - a szívizom és az egyrétegű epitéliummal borított külső kötőszöveti réteg - az epicardium. A szív külső részét egy szívburok - a szívburok - borítja. Az epicardium és a szívburok közötti üreg kis mennyiségű savós folyadékot tartalmaz, amely csökkenti a súrlódást a szívösszehúzódások során. A szív bal felében, a pitvar és a kamra között kettős (mitrális) billentyű, a jobb felében egy tricuspidalis billentyű található. Az aorta szájánál félholdbillentyűk vannak, amelyek megakadályozzák, hogy a vér visszatérjen a kamrába. A szívfal középső rétegét (szívizom) izomsejtek alkotják - szívizomsejtek. A pitvarban a szívizom vékonyabb, a kamrákban vastagabb (főleg a bal kamrában). A szívizom szerkezetében a harántcsíkolt izmokhoz tartozik, de számos jellemzője van. A kardiomiociták szorosan kapcsolódnak egymáshoz, funkcionálisan egységes szövetet alkotva - syncytium, aminek köszönhetően a gerjesztés gyors vezetése és az egész szív egyidejű összehúzódása történik. A szívizomban az összes működő szívizomsejtek számára gerjesztést hajtanak végre vezető rendszer szív, amelyet atipikus izomsejtek alkotnak.
Ezeknek a sejteknek köszönhetően a szívizom speciális tulajdonságokkal rendelkezik:
1) automatikus– atipikus izomsejtek képessége
a vezető rendszer külső hatás nélkül generál impulzusokat;
2) vezetőképesség– a vezető rendszer képessége a gerjesztés átadására;
3) ingerlékenység – a szívizomsejtek izgalmi képessége a szív vezetési rendszerén keresztül érkező impulzusok hatására;
4) kontraktilitás – az összehúzódás képessége ezen impulzusok hatására.
Impulzusok keletkeznek az ún pacemaker (pacemaker), amely a jobb pitvarban található a vena cava szájánál - szinusz csomó vagy elsőrendű csomópont. Percenként 60-80 összehúzódást (60-80 imp/perc) generál impulzusokat. Másodrendű csomó az atrioventricularis septumban található - atrioventricularis csomópont. A gerjesztés sebessége az elsőrendű csomóponttól a másodrendű csomópontig 1 m/s, de a másodrendű csomópontban a vezetési sebesség 0,02 - 0,05 m/s-ra csökken, ami a pitvari összehúzódások és a kamrai összehúzódások közötti intervallumot eredményez. összehúzódások. Egy másodrendű csomópontból indul A kötegét, jobb és bal lábra osztva, amelyek tovább bomlanak Purkinje szálak, közvetlenül érintkezik a szívizom rostjaival. A His kötegben a vezetési sebesség eléri az 5 m/s-ot, majd a Purkinje szálakban a vezetési sebesség ismét 1 m/s-ra csökken. A kötegágak 30-40 impulzus/perc frekvenciájú összehúzódásokat generálhatnak. Az egyes Purkinje rostok percenként 20 összehúzódási gyakorisággal képesek impulzusokat generálni. Az automatizmus képességének a szív tövétől a csúcsig induló csökkenése az ún csökkenő automatizálási gradiens.
A szívizom ingerlékenységének és kontraktilitásának jellemzői.
A szívizom ingerlékenységének fontos jellemzője az elhúzódó tűzálló időszak, azaz a gerjesztésre való csökkent érzékenység időszaka, hosszabb, mint más harántcsíkolt izmokban. A vezetési rendszer sejtjei által generált gerjesztés és ennek megfelelően a szívizom összehúzódások gyakoriságát a refrakter fázis időtartama határozza meg, amely minden szisztolés után következik be, és a szívben körülbelül 0,3 másodperc. A hosszú refrakter periódusnak fontos biológiai jelentősége van a szív számára, mivel megvédi a szívizomot a túl gyakori újraizgalomtól és összehúzódástól. A szívizom a „mindent vagy semmit” törvény szerint összehúzódik, hiszen az egyes izomsejtek között szoros kapcsolat van - az ún. nexusok, vagy szoros érintkezési területek (a membránok közös része), aminek következtében a gerjesztés akadálytalanul áramlik egyik sejtből a másikba. A szívizom funkcionálisan egységes rendszer, ezért a gerjesztés gyorsan lefedi a teljes izmot, és a kamrák összes izomsejtje egyidejűleg összehúzódik. A szív munkája közvetlenül függ az oxigénfogyasztástól. Az oxigén az aortából kiinduló koszorúereken keresztül jut el a szív szöveteihez. A kamrai szisztolés során a billentyűk elzárják a szívkoszorúerek száját, megakadályozva a vér szívbe áramlását. Amikor a kamrák ellazulnak, az orrmelléküregek megtelnek vérrel, és a billentyűk elzárják az útját a bal kamrába, ugyanakkor a koszorúerek szája kinyílik, és a vér a szívbe áramlik. Mivel a szívnek kellően nagy mennyiségű oxigénnel kell folyamatosan ellátnia a sejteket, a koszorúerek elzáródása súlyos szívműködési zavarokhoz és nekrózis gócok (miokardiális infarktus) gyors kialakulásához vezet. Az oxigén feladása után a szív falában a vénás vér összegyűlik az elülső szívvénákban és a vénás sinusban, amelyek a jobb és a bal pitvar üregébe nyílnak.
A kamrák ereiben a véráramlás mértéke szisztoléjuk során lecsökken, így a véráramlás, az oxigén és a tápanyagok szívizomba való eljuttatása elsősorban a diasztolé során biztosított. A pulzusszám főként a diasztolé összehúzódása miatt növekszik, így a pulzusszám növekedésével a szívizom oxigénellátása csökken.
A letöltés folytatásához össze kell gyűjtenie a képet:
A szív anatómiája és élettana: szerkezet, működés, hemodinamika, szívciklus, morfológia
Bármely szervezet szívének szerkezete számos jellegzetes árnyalattal rendelkezik. A filogenezis, vagyis az élő szervezetek bonyolultabbá válása során a madarak, állatok és emberek szíve négy kamrát kap a halaknál kettő és a kétéltűeknél három kamra helyett. Ez az összetett szerkezet a legalkalmasabb az artériás és a vénás vér áramlásának szétválasztására. Ezenkívül az emberi szív anatómiája sok apró részletet foglal magában, amelyek mindegyike ellátja a maga szigorúan meghatározott funkcióit.
A szív, mint szerv
Tehát a szív nem más, mint egy speciális izomszövetből álló üreges szerv, amely a motoros funkciót végzi. A szív a mellkasban található a szegycsont mögött, inkább balra, hossztengelye pedig előre, balra és lefelé irányul. Elől a szív a tüdővel határos, szinte teljesen lefedi azokat, és belülről csak egy kis rész marad közvetlenül a mellkas mellett. Ennek a résznek a határait egyébként abszolút szívtompultságnak nevezik, és a mellkasfal ütögetésével (ütőhangszerek) határozható meg.
Normál alkatú embereknél a szív félig vízszintes helyzetben van a mellüregben, aszténiás (vékony és magas) alkatúakban majdnem függőleges, hiperszténeknél (sűrű, zömök, nagy izomtömegű) majdnem vízszintes.
A szív hátsó fala a nyelőcsővel és a nagy főerekkel (mellkasi aorta, inferior vena cava) szomszédos. A szív alsó része a membránon található.
a szív külső szerkezete
Életkori jellemzők
Az emberi szív a méhen belüli időszak harmadik hetében kezd kialakulni, és a terhesség teljes időtartama alatt folytatódik, az egykamrás üregtől a négykamrás szívig haladva.
a szív fejlődése a méhben
Négy kamra (két pitvar és két kamra) kialakulása már a terhesség első két hónapjában megtörténik. A legkisebb struktúrák születésükkor teljesen kialakulnak. Az első két hónapban az embrió szíve a legsebezhetőbb bizonyos tényezőknek a várandós anyára gyakorolt negatív hatásával szemben.
A magzati szív az egész testében részt vesz a véráramlásban, de keringési köreiben különbözik - a magzatnak még nincs saját tüdeje, hogy lélegezzen, hanem a placenta vérén keresztül „lélegzik”. A magzati szívben van néhány nyílás, amely lehetővé teszi a tüdő véráramlásának „kikapcsolását” a keringésből a születés előtt. Szülés közben az újszülött első kiáltása kíséretében, és ennek következtében a megnövekedett intrathoracalis nyomás és a baba szívében kialakuló nyomás pillanatában ezek a nyílások bezáródnak. De ez nem mindig történik meg, és a gyermeknek továbbra is előfordulhat, például nyitott foramen ovale (nem tévesztendő össze olyan hibával, mint a pitvari sövény defektusa). A nyitott ablak nem szívhiba, és ezt követően, ahogy a gyermek nő, becsukódik.
hemodinamika a szívben a születés előtt és után
Az újszülött szíve kerek alakú, méretei 3-4 cm hosszúak és 3-3,5 cm szélesek. A gyermek életének első évében a szív mérete jelentősen megnő, inkább hossza, mint szélessége. Egy újszülött szívének súlya körülbelül egy gramm.
Ahogy a baba növekszik és fejlődik, a szív is növekszik, néha jelentősen megelőzve magának a testnek az életkorának megfelelő fejlődését. 15 éves korig a szív tömege csaknem tízszeresére, térfogata pedig több mint ötszörösére nő. A szív a leggyorsabban 5 éves korig, majd a pubertás alatt nő.
Felnőttnél a szív mérete körülbelül egy cm hosszú és 8-10 cm széles. Sokan joggal hiszik, hogy minden ember szívének mérete megfelel az ökölbe szorított ököl méretének. A szív súlya nőknél körülbelül 200 gramm, férfiaknál körülbelül egy gramm.
25 éves kor után változások kezdődnek a szív kötőszövetében, amely a szívbillentyűket képezi. Rugalmasságuk már nem olyan, mint gyermek- és serdülőkorban, a szélek egyenetlenné válhatnak. Ahogy az ember nő, majd öregszik, a szív minden struktúrájában, valamint az azt tápláló erekben (a koszorúerekben) változások következnek be. Ezek a változások számos szívbetegség kialakulásához vezethetnek.
A szív anatómiai és funkcionális jellemzői
Anatómiailag a szív egy szerv, amelyet négy kamrára osztanak válaszfalak és szelepek. A „felső” kettőt pitvarnak (pitvar), az „alsó” kettőt kamráknak (ventriculum) nevezzük. A jobb és a bal pitvar között található az interatrialis septum, a kamrák között pedig az interventricularis septum. Normális esetben ezekben a válaszfalakban nincsenek lyukak. Ha lyukak vannak, ez az artériás és a vénás vér keveredéséhez, és ennek megfelelően számos szerv és szövet hipoxiájához vezet. Az ilyen lyukakat válaszfalhibáknak nevezik, és szívhibáknak minősülnek.
a szívkamrák alapvető szerkezete
A felső és az alsó kamra közötti határvonalak az atrioventricularis nyílások - a bal oldali, amelyet a mitrális billentyűk, a jobb oldali pedig a tricuspidalis billentyűk. A válaszfalak integritása és a szeleplapok megfelelő működése megakadályozza a véráramlás keveredését a szívben, és elősegíti a tiszta egyirányú véráramlást.
A pitvarok és a kamrák eltérőek - a pitvarok kisebbek, mint a kamrák, és vékonyabbak a falak. Így a pitvar fala körülbelül három milliméter, a jobb kamra fala körülbelül 0,5 cm, a balé pedig körülbelül 1,5 cm.
A pitvaroknak kicsi kiemelkedései vannak, amelyeket fülnek neveznek. Enyhe szívó funkciójuk van a vér jobb pumpálása érdekében a pitvar üregébe. A vena cava szája a függelék közelében a jobb pitvarba, a bal pitvarba pedig négy (ritkábban öt) tüdővéna áramlik. A jobb oldalon a pulmonalis artéria (gyakrabban tüdőtörzsnek nevezik), a bal oldalon az aorta bulbája a kamrákból távozik.
a szív és ereinek szerkezete
Belülről a szív felső és alsó kamrája is különbözik, és megvannak a maga sajátosságai. A pitvarok felszíne simább, mint a kamrák. A vékony kötőszöveti billentyűk a pitvar és a kamra közötti billentyűgyűrűből származnak - bal oldalon kéthús (mitrális), jobb oldalon tricuspidalis (tricuspidalis). A billentyűk másik széle a kamrák belsejébe néz. De hogy ne lógjanak szabadon, úgymond vékony ínszálak, úgynevezett húrok támasztják őket. Olyanok, mint a rugók, megnyúlnak, amikor a szelepszárnyak záródnak, és összenyomódnak, amikor a szelepszárnyak kinyílnak. A chordae a papilláris izmokból származik a kamrák falából - három a jobb és kettő a bal kamrában. Ezért van a kamrai üreg egyenetlen és göröngyös belső felületű.
A pitvarok és a kamrák funkciói is különböznek. Mivel a pitvaroknak a kamrákba kell a vért tolniuk, nem pedig a nagyobb és hosszabb erekbe, kisebb izomszöveti ellenállást kell leküzdeniük, ezért a pitvarok kisebbek, falaik vékonyabbak, mint a kamráké. . A kamrák a vért az aortába (balra) és a pulmonalis artériába (jobbra) nyomják. Hagyományosan a szív jobb és bal felére oszlik. A jobb fele kizárólag a vénás, a bal fele pedig az artériás vér áramlását szolgálja. Sematikusan a „jobb szív” kék, a „bal szív” piros színnel van jelölve. Általában ezek az áramlások soha nem keverednek.
hemodinamika a szívben
Egy szívciklus körülbelül 1 másodpercig tart, és a következőképpen hajtjuk végre. Jelenleg a pitvarok megtelnek vérrel, falaik ellazulnak - pitvari diasztolé lép fel. A vena cava és a pulmonalis vénák billentyűi nyitva vannak. A tricuspidális és mitrális billentyűk zárva vannak. Ekkor a pitvarfalak megfeszülnek és a vért a kamrákba nyomják, a tricuspidalis és mitralis billentyűk nyitva vannak. Ebben a pillanatban a pitvarok szisztoléja (összehúzódása) és a kamrák diastole (relaxációja) következik be. Miután a kamrák vért kapnak, a tricuspidalis és mitralis billentyűk bezáródnak, az aorta és a pulmonalis billentyűk pedig kinyílnak. Ezután a kamrák összehúzódnak (kamrai szisztolé), és a pitvarok ismét megtelnek vérrel. Megkezdődik a szív általános diasztoléja.
A szív fő funkciója a pumpálásra redukálódik, vagyis arra, hogy bizonyos vérmennyiséget olyan nyomással és sebességgel toljon az aortába, hogy a vér a legtávolabbi szervekbe és a test legkisebb sejtjeibe kerüljön. Ezenkívül a magas oxigén- és tápanyagtartalmú artériás vér az aortába kerül, és a tüdő ereiből a szív bal felébe kerül (a tüdővénákon keresztül a szívbe áramlik).
Az oxigén- és egyéb anyagokban szegény vénás vér az összes sejtből és szervből összegyűjtődik a vénás cava rendszerből, és a felső és alsó üreges vénából a szív jobb felébe áramlik. Ezután a vénás vér a jobb kamrából a pulmonalis artériába, majd a tüdőerekbe kerül, hogy a tüdő alveolusaiban gázcserét végezzen, és oxigénnel dúsítsa azt. A tüdőben az artériás vér a pulmonalis venulákban és vénákban gyűlik össze, és ismét a szív bal oldalába (a bal pitvarba) áramlik. Így a szív rendszeresen pumpálja a vért az egész testben percenkénti ütés gyakorisággal. Ezeket a folyamatokat a „vérkeringés” fogalma jelöli. Ebből kettő van - kicsi és nagy:
- A kiskör magában foglalja a vénás vér áramlását a jobb pitvarból a tricuspidalis billentyűn keresztül a jobb kamrába - majd a pulmonalis artériába - majd a tüdő artériáiba - a vér oxigénellátását a tüdő alveolusaiban - az artériás vér áramlását a tüdő legkisebb vénái - a pulmonalis vénákba - a bal pitvarba .
- A nagy kör magában foglalja az artériás vér áramlását a bal pitvarból a mitrális billentyűn keresztül a bal kamrába - az aortán keresztül az összes szerv artériás ágyába - a szövetekben és szervekben történő gázcsere után a vér vénássá válik (magas oxigén helyett szén-dioxid tartalom) - majd a szervek vénás ágyába - a vena cava rendszerbe - a jobb pitvarba.
Videó: a szív anatómiája és a szívciklus röviden
A szív morfológiai jellemzői
Ahhoz, hogy a szívizomrostok szinkron módon összehúzódjanak, elektromos jeleket kell eljuttatni hozzájuk, amelyek gerjesztik a rostokat. Ez a szív másik képessége - a vezetőképesség.
A vezetés és az összehúzódás lehetséges annak köszönhetően, hogy a szív autonóm módon termel elektromosságot. Ezeket a funkciókat (automatika és gerjeszthetőség) speciális szálak biztosítják, amelyek a vezetési rendszer szerves részét képezik. Ez utóbbit a szinuszcsomó, az atrioventrikuláris csomópont, a His köteg (két lábbal - jobb és bal), valamint a Purkinje rostok elektromosan aktív sejtjei képviselik. Abban az esetben, ha a beteg szívizom károsodása ezeket a rostokat érinti, szívritmuszavarok, más néven aritmiák alakulnak ki.
Normális esetben az elektromos impulzus a szinuszcsomó sejtjeiből származik, amely a jobb pitvar függelék területén található. Az impulzus rövid időn belül (kb. fél ezredmásodperc) szétterjed a pitvari szívizomban, majd bejut az atrioventricularis junction sejtjeibe. A jelek általában három fő csatornán – a Wenkenbach, Thorel és Bachmann kötegeken – keresztül jutnak el az AV csomóponthoz. Az AV-csomó sejtjeiben az impulzus átviteli ideje ezredmásodpercig meghosszabbodik, majd az impulzusok a His-köteg jobb és bal ágain (valamint a bal ág elülső és hátsó ágain) a Purkinje rostok felé haladnak. , végül pedig a működő szívizomba. Az impulzusátvitel frekvenciája az összes útvonal mentén megegyezik a pulzusszámmal, és percenkénti impulzusszámot jelent.
Tehát a szívizom vagy szívizom a szív falának középső rétege. A belső és külső membrán kötőszövet, és endocardiumnak és epicardiumnak nevezik. Az utolsó réteg a szívburok zsák vagy a szív „ing” része. A szívburok belső rétege és az epicardium között egy üreg képződik, amely nagyon kis mennyiségű folyadékkal van feltöltve, hogy a szívösszehúzódások során a perikardiális rétegek jobb csúszását biztosítsák. Normális esetben a folyadék mennyisége legfeljebb 50 ml, ha ezt a térfogatot meghaladja, szívburokgyulladásra utalhat.
a szív falának és membránjának szerkezete
A szív vérellátása és beidegzése
Annak ellenére, hogy a szív egy pumpa, amely az egész szervezetet oxigénnel és tápanyagokkal látja el, magának is szüksége van artériás vérre. Ebben a tekintetben a szív teljes fala jól fejlett artériás hálózattal rendelkezik, amelyet a koszorúér (koszorúér) artériák elágazása képvisel. A jobb és a bal koszorúér nyílásai az aorta gyökerétől indulnak, és ágakra oszlanak, amelyek behatolnak a szív falának vastagságába. Ha ezek a létfontosságú artériák eltömődnek vérrögökkel és atherosclerotikus plakkokkal, a beteg szívinfarktust kap, és a szerv már nem tudja ellátni teljes funkcióját.
a szívizmot (szívizom) vérrel ellátó koszorúerek elhelyezkedése
A szívverés gyakoriságát és erejét a legfontosabb idegvezetőkből – a vagus idegből és a szimpatikus törzsből – kinyúló idegrostok befolyásolják. Az első rostok képesek lelassítani a ritmusfrekvenciát, az utóbbiak - növelik a szívverés frekvenciáját és erősségét, vagyis úgy hatnak, mint az adrenalin.
Összefoglalva, meg kell jegyezni, hogy a szív anatómiája az egyes betegeknél eltéréseket mutathat, ezért csak az orvos tudja meghatározni a normát vagy a patológiát egy személyben egy olyan vizsgálat után, amely a szív- és érrendszert leginkább informatív módon képes megjeleníteni.
Az emberi szívizom, jellemzői és funkciói
A szív üreges szerv. Körülbelül akkora, mint egy emberi ököl. A szívizom alkotja a szerv falait. Van egy partíciója, amely bal és jobb oldalra osztja. Mindegyik kamra és pitvar hálózatot tartalmaz. A véráramlás irányát a szervben szelepek szabályozzák. Ezután nézzük meg közelebbről a szívizom tulajdonságait.
Általános információ
A szívizom - a szívizom - teszi ki a szerv tömegének nagy részét. Háromféle szövetből áll. Különösen megkülönböztetik: a vezetési rendszer atipikus szívizomját, a pitvar és a kamrák rostjait. A szívizom mért és összehangolt összehúzódását a vezetési rendszer biztosítja.
Szerkezet
A szívizom hálós szerkezetű. Hálózatba szőtt szálakból van kialakítva. A szálak közötti kapcsolatok az oldalsó jumperek jelenléte miatt jönnek létre. Így a hálózat keskeny hurkú syncytium formájában jelenik meg. A szívizom rostjai között kötőszövet található. Laza szerkezetű. Ezenkívül a szálak sűrű kapillárishálózattal fonódnak össze.
A szívizom tulajdonságai
A szerkezet interkaláris korongokat tartalmaz, membránok formájában, amelyek elválasztják egymástól a rostsejteket. Itt meg kell jegyezni a szívizom fontos jellemzőit. A szerkezetben nagy számban jelen lévő egyes kardiomiociták párhuzamosan és sorosan kapcsolódnak egymáshoz. A sejtmembránok összeolvadnak, és nagy áteresztőképességű réscsatlakozásokat képeznek. Az ionok akadálytalanul diffundálnak rajtuk. Így a szívizom egyik jellemzője az ionok szabad mozgása az intracelluláris folyadékon keresztül a teljes szívizomrost mentén. Ez biztosítja az akciós potenciálok akadálytalan eloszlását egyik sejtről a másikra az interkaláris korongokon keresztül. Ebből következik, hogy a szívizom nagyszámú, egymással szoros kapcsolatban álló sejt funkcionális egyesülése. Annyira erős, hogy ha csak egy sejtet gerjesztenek, akkor az összes többi elemre való átterjedésének lehetőségét váltja ki.
Szívizom syncytia
Ezek közül kettő van a szívben: pitvari és kamrai. A szív minden részét rostos válaszfalak választják el egymástól, szelepekkel ellátott nyílásokkal. A pitvarból a kamrába irányuló gerjesztés nem juthat át közvetlenül a falak szövetén. Az átvitel egy speciális atrioventrikuláris kötegen keresztül történik. Átmérője több milliméter. A köteg a szerv vezető szerkezetének rostjaiból áll. Két syncytia jelenléte a szívben a pitvarok összehúzódását okozza a kamrák előtt. Ez pedig rendkívül fontos a szerv hatékony pumpáló tevékenységének biztosításához.
Szívizom betegségek
A szívizom működése különböző patológiák miatt károsodhat. A provokáló tényezőtől függően specifikus és idiopátiás kardiomiopátiákat különböztetnek meg. A szívbetegség lehet veleszületett vagy szerzett is. Létezik egy másik osztályozás is, amely szerint megkülönböztetik a restriktív, dilatatív, pangásos és hipertrófiás kardiomiopátiákat. Nézzük őket röviden.
Hipertrófiás kardiomiopátia
A mai napig a szakértők olyan génmutációkat azonosítottak, amelyek provokálják a patológia ezen formáját. A hipertrófiás kardiomiopátiát a szívizom megvastagodása és szerkezetének megváltozása jellemzi. A patológia hátterében az izomrostok mérete megnő, „csavarodik”, furcsa formákat vesz fel. A betegség első tünetei gyermekkorban figyelhetők meg. A hipertrófiás kardiomiopátia fő jelei a mellkasi érzékenység és a légszomj. Szintén egyenetlen a szívritmus, és az EKG a szívizom változásait mutatja.
Pangásos forma
Ez a kardiomiopátia meglehetősen gyakori típusa. Általában a betegség férfiaknál fordul elő. A patológiát a szívelégtelenség jelei és a szívritmuszavarok jelei alapján lehet felismerni. Egyes betegek hemoptysist tapasztalnak. A patológiát fájdalom is kíséri a szív területén.
Kitágult kardiomiopátia
A betegség ezen formája a szív minden kamrájában éles tágulás formájában nyilvánul meg, és a bal kamra kontraktilitásának csökkenésével jár. A kitágult kardiomiopátia általában magas vérnyomással, szívkoszorúér-betegséggel és az aortanyílás szűkületével kombinálva fordul elő.
Korlátozó forma
Az ilyen típusú kardiomiopátiát rendkívül ritkán diagnosztizálják. A patológia oka a szívizom gyulladásos folyamata és a szelepek beavatkozását követő szövődmények. A betegség hátterében a szívizom és membránjai kötőszövetté degenerálódnak, és a kamrák lassú feltöltődése figyelhető meg. A beteg légszomjat, fáradtságot, billentyűhibákat és szívelégtelenséget tapasztal. A korlátozó formát rendkívül veszélyesnek tartják a gyermekek számára.
Hogyan lehet erősíteni a szívizmot?
Ennek többféle módja van. A tevékenységek közé tartozik a napi rutin és táplálkozás korrekciója, gyakorlatok. Megelőző intézkedésként az orvosával folytatott konzultációt követően számos gyógyszer szedését megkezdheti. Ezenkívül vannak hagyományos módszerek a szívizom erősítésére.
A fizikai aktivitás
Mérsékeltnek kell lennie. A fizikai tevékenységnek minden ember életének szerves részévé kell válnia. Ebben az esetben a terhelésnek megfelelőnek kell lennie. Ne terhelje túl a szívet és ne fárassza ki a testet. A legjobb lehetőségek a versenyséta, úszás és kerékpározás. A gyakorlatokat ajánlatos friss levegőn végezni.
Séta
Nemcsak a szív erősítésére, hanem az egész test gyógyítására is kiváló. Séta közben szinte minden emberi izom érintett. Ebben az esetben a szív emellett mérsékelt terhelést kap. Ha lehet, főleg fiatal korban érdemes lemondani a liftről, és a magasban járni.
Életmód
A szívizom erősítése lehetetlen napi rutin beállítása nélkül. A szívizom aktivitásának javítása érdekében abba kell hagyni a dohányzást, ami destabilizálja a vérnyomást és az erekben a lumen szűkületét okozza. A kardiológusok sem javasolják, hogy elragadja magát a fürdőtől és a szaunától, mivel a gőzfürdőben való tartózkodás jelentősen növeli a szívterhelést. A normál alvásról is gondoskodni kell. Időben le kell feküdnie és eleget pihennie kell.
Diéta
A racionális táplálkozás a szívizom erősítésének egyik legfontosabb intézkedése. Korlátoznia kell a sós és zsíros ételek mennyiségét. A termékeknek tartalmazniuk kell:
- Magnézium (hüvelyesek, görögdinnye, dió, hajdina).
- Kálium (kakaó, mazsola, szőlő, sárgabarack, cukkini).
- P- és C-vitamin (eper, fekete ribizli, paprika (édes), alma, narancs).
- Jód (káposzta, túró, cékla, tenger gyümölcsei).
A magas koncentrációjú koleszterin negatív hatással van a szívizom aktivitására.
Pszicho-érzelmi állapot
A szívizom erősítését különféle személyes vagy munkahelyi jellegű megoldatlan problémák nehezíthetik. Nyomásváltozásokat és ritmuszavarokat okozhatnak. A stresszes helyzeteket lehetőleg kerülni kell.
Kábítószer
Számos eszköz van, amely segít a szívizom megerősítésében. Ide tartoznak különösen az olyan gyógyszerek, mint:
- "Riboxin" Hatása a ritmus stabilizálására, az izmok és a koszorúerek táplálkozásának növelésére irányul.
- – Asparkam. Ez a gyógyszer egy magnézium-kálium komplex. A gyógyszer szedésének köszönhetően az elektrolit-anyagcsere normalizálódik, és az aritmia jelei megszűnnek.
- Rhodiola rosea. Ez a gyógyszer javítja a szívizom kontraktilis funkcióját. Óvatosan kell eljárni, ha ezt a gyógyszert szedi, mivel képes izgatni az idegrendszert.
Emberi szívizom
A szívizom élettani tulajdonságai
A vér csak akkor tudja ellátni számos funkcióját, ha állandó mozgásban van. A vérmozgás biztosítása a szív és a keringési rendszert alkotó erek fő funkciója. A szív- és érrendszer a vérrel együtt részt vesz az anyagszállításban, a hőszabályozásban, az immunreakciók megvalósításában és a szervezeti funkciók humorális szabályozásában is. A véráramlás hajtóerejét a szív munkája hozza létre, amely pumpaként működik.
A szív azon képessége, hogy az élet során megállás nélkül összehúzódjon, a szívizom számos specifikus fizikai és fiziológiai tulajdonságának köszönhető. A szívizom egyedülállóan ötvözi a váz- és a simaizmok tulajdonságait. A vázizmokhoz hasonlóan a szívizom is képes intenzíven dolgozni és gyorsan összehúzódni. Csakúgy, mint a simaizmok, gyakorlatilag fáradhatatlan, és nem függ az ember akarati erőfeszítésétől.
Fizikai tulajdonságok
Nyújthatóság - a hossz növelésének képessége anélkül, hogy a húzóerő hatására megtörné a szerkezetet. Ez az erő a vér, amely kitölti a szív üregeit a diasztolé alatt. Összehúzódásuk erőssége szisztoléban a szív izomrostjainak nyújtásának mértékétől függ diasztoléban.
A rugalmasság az a képesség, hogy a deformáló erő megszűnése után visszaállítsa eredeti helyzetét. A szívizom rugalmassága teljes, i.e. teljesen visszaállítja az eredeti mutatókat.
Az erő fejlesztésének képessége az izomösszehúzódás során.
Fiziológiai tulajdonságok
A szívösszehúzódások a szívizomban periodikusan fellépő gerjesztési folyamatok eredményeként jelentkeznek, amelyek számos fiziológiai tulajdonsággal rendelkeznek: automatizmus, ingerlékenység, vezetőképesség, összehúzódás.
A szív azon képességét, hogy ritmikusan összehúzódjon a benne fellépő impulzusok hatására, automatizmusnak nevezzük.
A szívben megkülönböztetik az összehúzódó izmokat, amelyeket harántcsíkolt izom képvisel, és az atipikus, vagy speciális szövetet, amelyben a gerjesztés megtörténik és végbemegy. Az atipikus izomszövet kis mennyiségű myofibrillumot, sok szarkoplazmát tartalmaz, és nem képes összehúzódásra. A szívizom bizonyos területein klaszterek képviselik, amelyek a szív vezetési rendszerét alkotják, amely a szinoatriális csomóból áll, és a jobb pitvar hátsó falán található, a vena cava összefolyásánál; atrioventricularis vagy atrioventricularis csomópont, amely a jobb pitvarban, a pitvarok és a kamrák közötti septum közelében található; atrioventricularis köteg (His köteg), amely az egyik törzsben az atrioventricularis csomópontból nyúlik ki. A pitvarok és a kamrák közötti septumon áthaladó His köteg két lábra ágazik a jobb és a bal kamrába. A His köteg az izmok vastagságában Purkinje rostokkal végződik.
A sinoatriális csomópont az elsőrendű pacemaker. Impulzusokat állít elő, amelyek meghatározzák a pulzusszámot. 1 perces átlagos impulzusfrekvenciájú impulzusokat generál.
Az atrioventricularis csomópont egy másodrendű pacemaker.
A His köteg harmadrendű pacemaker.
A Purkinje rostok negyedrendű pacemakerek. A Purkinje rostsejtekben előforduló tüzelési frekvencia nagyon alacsony.
Normális esetben az atrioventricularis csomópont és a His-köteg csak a gerjesztés közvetítője a vezető csomópontból a szívizomba.
Van azonban automatizmusuk is, csak kisebb mértékben, és ez az automatizmus csak a patológiában nyilvánul meg.
A sinoatrialis csomópont területén jelentős számú idegsejtet, idegrostot és ezek végződését találták, amelyek itt ideghálózatot alkotnak. A vagusból és a szimpatikus idegekből származó idegrostok megközelítik az atipikus szövet csomópontjait.
A szívizom ingerlékenysége a szívizomsejtek azon képessége, hogy inger hatására gerjesztési állapotba kerüljenek, amelyben megváltoznak tulajdonságaik, akciós potenciál, majd összehúzódás lép fel. A szívizom kevésbé ingerelhető, mint a vázizom. Ahhoz, hogy a gerjesztés fellépjen benne, erősebb ingerre van szükség, mint a csontvázhoz. Ebben az esetben a szívizom reakciójának nagysága nem függ az alkalmazott stimuláció erősségétől (elektromos, mechanikus, kémiai stb.). A szívizom a lehető legnagyobb mértékben összehúzódik mind a küszöbérték, mind az erősebb stimuláció érdekében.
A szívizom ingerlékenységének szintje a szívizom összehúzódásának különböző időszakaiban változik. Így a szívizom további irritációja annak összehúzódási fázisában (szisztolé) nem okoz újabb összehúzódást, még szuperküszöb-inger hatására sem. Ebben az időszakban a szívizom az abszolút refrakteritás fázisában van. A szisztolés végén és a diastole elején az ingerlékenység visszaáll az eredeti szintre - ez a relatív refrakter/pi fázis. Ezt a fázist az exaltáció fázisa követi, amely után a szívizom ingerlékenysége végül visszatér eredeti szintjére. Így a szívizom ingerlékenységének jellemzője a hosszú refrakter időszak.
A szív vezetőképessége a szívizom azon képessége, hogy a szívizom bármely részében fellépő gerjesztést a többi része felé irányítsa. A sinoatriális csomópontban keletkezett gerjesztés a vezetőrendszeren keresztül a kontraktilis szívizomba terjed. Ennek a gerjesztésnek a terjedése a nexusok alacsony elektromos ellenállásának köszönhető. Ezenkívül a speciális szálak elősegítik a vezetőképességet.
A gerjesztési hullámokat a szívizom és az atipikus szívszövet rostjai mentén, egyenlőtlen sebességgel vezetik. A gerjesztés a pitvarizmok rostjain keresztül 0,8-1 m/s, a kamrai izmok rostjain keresztül - 0,8-0,9 m/s, az atipikus szívszöveten keresztül - 2-4 m/s sebességgel terjed. Amikor a gerjesztés áthalad az atrioventrikuláris csomóponton, a gerjesztés 0,02-0,04 s-kal késik - ez egy atrioventrikuláris késés, amely biztosítja a pitvarok és a kamrák összehúzódásának összehangolását.
A szívösszehúzódás az izomrostok azon képessége, hogy lerövidítsék vagy megváltoztassák feszültségüket. Az erősödő ingerekre a „mindent vagy semmit” törvény szerint reagál. A szívizom egyetlen összehúzódásként húzódik össze, mivel a hosszú refrakter fázis megakadályozza a tetanikus összehúzódások előfordulását. A szívizom egyszeri összehúzódásában a látens időszak, a rövidülési szakasz ([[|szisztolé]]), a relaxációs fázis (diasztolé) fordul elő. A szívizom egyetlen összehúzódásként való összehúzódási képessége miatt a szív pumpa funkciót lát el.
Először a pitvar izmai húzódnak össze, majd a kamrák izomrétege, ezáltal biztosítva a vér mozgását a kamrák üregeiből az aortába és a tüdőtörzsbe.
A szívizomsejtek izolálódnak egymástól és érintkeznek az interkalált lemezek területén, ahol a szomszédos kardiomiociták membránjai érintkeznek.
Connesxonok - ezek a struktúrák a szomszédos sejtek membránjában jönnek létre a conexin fehérjék miatt. A konnexont 6 ilyen fehérje veszi körül, a connexonon belül van egy csatorna, amely átengedi az ionokat, így az elektromos áram átterjed egyik sejtről a másikra. „f terület ellenállása 1,4 ohm/cm2 (alacsony). A gerjesztés egyszerre fedi le a szívizomsejteket. Funkcionális érzékelőként működnek. A nexusok nagyon érzékenyek az oxigénhiányra, a katekolaminok hatására, a stresszes helyzetekre és a fizikai aktivitásra. Ez megzavarhatja a gerjesztés vezetését a szívizomban. Kísérleti körülmények között a szoros csomópontok megszakítását úgy érhetjük el, hogy a szívizom darabjait hipertóniás szacharózoldatba helyezzük. Fontos a szív ritmikus működéséhez a szív vezetési rendszere- ez a rendszer izomsejtek komplexéből áll, amelyek kötegeket és csomópontokat alkotnak, és a vezetőrendszer sejtjei eltérnek a működő szívizom sejtjeitől - izomfibrillumban szegények, szarkoplazmában gazdagok és magas glikogén tartalommal rendelkeznek. A fénymikroszkópos jellemzők miatt világosabb színűnek tűnnek, kevés keresztcsíkkal, és atipikus sejteknek nevezik őket.
A vezetőrendszer a következőket tartalmazza:
1. Sinoatriális csomópont (Keith-Fleck) (a parv pitvarban, a vena cava superior összefolyásánál)
2. Pitvar-kamrai csomópont (Ashof-Tavara) (a jobb pitvarban fekszik a pitvar-kamra határán - a jobb pitvar hátsó fala)
Ezt a két csomópontot intraatriális pályák kötik össze -
3. Pitvari pályák
Elülső rész Bachman ágával a bal pitvarba
Középső traktus (Wenckebach)
Hátsó traktus (Torel)
4. His köteg (az atrioventricularis csomóponttól indul. Rostos szöveten halad át, és kommunikációt biztosít a pitvar szívizom és a kamrai szívizom között. Bejut az interventricularis septumba, ahol a His köteg jobb és bal ágára oszlik)
5. Jobb és bal köteg ágak (az interventricularis septum mentén futnak. A bal lábnak két ága van - elülső és hátsó. A végső ágak Purkinje rostok lesznek)
6. Purkinje rostok
A szív vezetési rendszerében, amelyet módosított típusú izomsejtek alkotnak, háromféle sejt létezik - pacemaker (P), átmeneti és Purkinje sejtek.
1. P-sejtek. A sino-artériás csomópontban helyezkednek el, kevésbé az atrioventricularis magban. Ezek a legkisebb sejtek, kevés a t-fibrillum és mitokondrium, nincs t-rendszer, l. a rendszer gyengén fejlett. E sejtek fő funkciója akciós potenciál generálása a lassú diasztolés depolarizáció veleszületett tulajdonsága miatt. A membránpotenciál időszakonként csökken bennük, ami öngerjesztéshez vezet.
2. Átmeneti sejtek hajtsa végre a gerjesztés átvitelét az atriventricularis mag területén. A P-sejtek és a Purkinje-sejtek között találhatók. Ezek a sejtek megnyúltak, és hiányzik a szarkoplazmatikus retikulum. Ezek a sejtek lassú vezetési sebességet mutatnak.
3. Purkinje sejtek szélesek és rövidek, több myofibrillummal rendelkeznek, a szarkoplazmatikus retikulum fejlettebb, a T-rendszer hiányzik.
A szívizomsejtek elektromos tulajdonságai. A szívizomsejteknek, mind a működő, mind a vezető rendszernek van nyugalmi membránpotenciálja, és a szívizomsejtek membránja kívülről „+”, belül „-” töltést kap. Ennek oka az ionos aszimmetria - a sejtekben 30-szor több a káliumion, kívül pedig 20-25-ször több a nátriumion. Ezt a nátrium-kálium szivattyú állandó működése biztosítja. A membránpotenciál mérések azt mutatják, hogy a működő szívizom sejtjei 80-90 mV potenciállal rendelkeznek. A vezető rendszer celláiban - 50-70 mV. Amikor a működő szívizom sejtjeit gerjesztik, akciós potenciál lép fel (5 fázis) - 0, 1, 2, 3, 4.
0. Izgatottság esetén a szívizomsejtek depolarizációs folyamata következik be, ami a nátriumcsatornák megnyílásával és a szívizomsejtekbe behatoló nátriumionok permeabilitásának növekedésével jár. Amikor a membránpotenciál 30-40 millivoltra csökken, lassú nátrium-kalcium csatornák nyílnak meg. Nátrium és emellett kalcium is bejuthat rajtuk. Ez biztosítja a depolarizációs folyamatot és a 120 mVolt túllövést (reverziót).
1. A repolarizáció kezdeti fázisa. A nátriumcsatornák bezárása és a kloridionok permeabilitásának némi növekedése.
2. Platófázis. A depolarizációs folyamat gátolt. A belső megnövekedett kalciumfelszabaduláshoz kapcsolódik. Késlelteti a töltés helyreállítását a membránon. Izgatottság esetén a kálium permeabilitás csökken (5-ször). A kálium nem tudja elhagyni a szívizomsejteket.
3. Amikor a kalciumcsatornák bezáródnak gyors repolarizációs fázis. A káliumionokká való polarizáció helyreállítása következtében a membránpotenciál visszatér eredeti szintjére, és diasztolés potenciál lép fel.
4. A diasztolés potenciál folyamatosan stabil
A vezetőrendszer sejtjei jellegzetesek a potenciál jellemzői.
1. Csökkentett membránpotenciál a diasztolés időszakban (50-70mV)
2. A negyedik fázis nem stabil, és a membránpotenciál fokozatosan csökken a depolarizáció kritikus küszöbértékéig, és diasztoléban fokozatosan lassan tovább csökken, elérve a depolarizáció kritikus szintjét, amelynél a P-sejtek öngerjesztése megtörténik. A P-sejtekben nő a nátriumionok penetrációja és csökken a káliumionok kibocsátása. A kalciumionok permeabilitása nő. Az ionösszetétel ezen eltolódásai miatt a P-sejt membránpotenciálja egy küszöbértékre csökken, és a P-sejt öngerjeszti, akciós potenciált hozva létre. A fennsík fázisa rosszul meghatározott. A nulladik fázis simán átmegy a TV repolarizációs folyamatán, amely visszaállítja a diasztolés membránpotenciált, majd a ciklus ismét megismétlődik, és a P-sejtek gerjesztési állapotba kerülnek. A sinoatriális csomó sejtjei rendelkeznek a legnagyobb ingerlékenységgel. A benne lévő potenciál különösen alacsony, és a diasztolés depolarizáció sebessége a legmagasabb. Ez befolyásolja a gerjesztés gyakoriságát. A sinus csomópont P-sejtjei akár 100 ütés/perc frekvenciát generálnak. Az idegrendszer (szimpatikus rendszer) elnyomja a csomópont működését (70 ütem). A szimpatikus rendszer növelheti az automatizmust. Humorális tényezők - adrenalin, noradrenalin. Fizikai tényezők - mechanikai tényező - nyújtás, serkentik az automatizmust, a felmelegedés is növeli az automatizmust. Mindezt az orvostudományban használják. Ez az alapja a közvetlen és közvetett szívmasszázsnak. Az atrioventricularis csomópont területe is automatizált. Az atrioventrikuláris csomópont automatikusságának mértéke sokkal kevésbé hangsúlyos, és általában kétszer kisebb, mint a sinus csomópontban - 35-40. A kamrák vezetési rendszerében impulzusok is előfordulhatnak (20-30 percenként). A vezetési rendszer előrehaladtával az automatizmus fokozatos csökkenése következik be, amit automatikussági gradiensnek nevezünk. A sinus csomópont az elsőrendű automatizálás központja.
Staneus - tudós. Lekötések alkalmazása a béka szívére (3 kamrás). A jobb pitvarban van egy vénás sinus, ahol az emberi sinus csomópont analógja található. Staneus kiszabott 1. ligatúra a vénás sinus és a pitvar között. Amikor a kötést megfeszítették, a szív leállt. Második ligatúra Staneus alkalmazta a pitvarok és a kamra közé. Ebben a zónában található a pitvar-kamrai csomópont analógja, de a második lekötés feladata nem a csomópont elválasztása, hanem a mechanikai gerjesztése. Fokozatosan alkalmazzák, stimulálja az atrioventricularis csomópontot, és ezáltal a szív összehúzódását okozza. A kamrák újra összehúzódni kezdenek az atrioventricularis csomópont hatására. 2-szer kisebb gyakorisággal. Ha kiszabod 3. ligatúra, amely elválasztja az atriventricularis csomópontot, szívmegállás következik be. Mindez lehetőséget ad annak bemutatására, hogy a sinus csomópont a pacemaker, az atrioventricularis csomópont kevésbé automatizált. Egy vezető rendszerben csökken az automatizmus gradiense.
A szívizom élettani tulajdonságai.
Gerjeszthetőség, vezetőképesség, összehúzódás
A szívizom ingerlékenysége alatt Az a tulajdonsága, hogy a gerjesztési folyamattal reagál a küszöbérték vagy a küszöbérték feletti ingerek hatására. A szívizom gerjesztése kémiai, mechanikai és hőmérsékleti stimulációval érhető el. Ezt a különféle ingerekre való reagálási képességet a szívmasszázs (mechanikus), az adrenalin injekció és a pacemakerek során használják. A szív ingerre adott reakciójának sajátossága, hogy a szív a következő elv szerint működik: Mindent vagy semmit". A szív már egy küszöbingerre maximális impulzussal válaszol. A szívizom összehúzódásának időtartama a kamrákban 0,3 s. Ez a hosszú akciós potenciálnak köszönhető, amely szintén akár 300 ms-ig tart. A szívizom ingerlékenysége 0-ra csökkenhet - ez egy abszolút refrakter fázis. Semmilyen inger nem okozhat újraingerlést (0,25-0,27 s). A szívizom teljesen ingerelhetetlen. A relaxáció (diasztolé) pillanatában az abszolút refrakter relatív refrakter 0,03-0,05 s-ra változik. Ezen a ponton ismétlődő irritációt kaphat a küszöbérték feletti ingerekre. A szívizom refrakter periódusa addig tart és időben egybeesik, amíg a kontrakció tart. A relatív refraktabilitást követően rövid ideig fokozott ingerlékenység következik be - az ingerlékenység a kezdeti szint fölé emelkedik - a szupernormális ingerlékenység. Ebben a fázisban a szív különösen érzékeny más irritáló anyagok hatására (más irritáló anyagok vagy extrasystoles is előfordulhatnak – rendkívüli szisztolé). A hosszú tűzálló periódus jelenléte megóvja a szívet az ismétlődő gerjesztéstől. A szív pumpáló funkciót lát el. A normál és rendkívüli összehúzódások közötti intervallum lerövidül. A szünet lehet normál vagy meghosszabbított A meghosszabbított szünetet kompenzációsnak nevezzük. Az extrasystoles oka az egyéb gerjesztési gócok előfordulása - az atrioventricularis csomópont, a vezetési rendszer kamrai részének elemei, a működő szívizom sejtjei Ennek oka lehet a vérellátás zavara, a szívizom vezetési zavara, de minden további góc méhen kívüli gerjesztési góc. A helytől függően különböző extraszisztolák vannak - sinus, premedian, atrioventricular. A kamrai extraszisztolákat kiterjesztett kompenzációs fázis kíséri. 3 további irritáció a rendkívüli összehúzódás oka. Az extrasystole során a szív elveszíti ingerlékenységét. Egy másik impulzus érkezik hozzájuk a sinus csomópontból. Szünet szükséges a normál ritmus helyreállításához. Ha szívműködési zavar lép fel, a szív kihagy egy normál összehúzódást, majd visszatér a normál ritmushoz.
A vezetőképesség a gerjesztés vezetésének képessége. A gerjesztés sebessége a különböző részlegekben nem azonos. A pitvari szívizomban - 1 m/s és a gerjesztési idő 0,035 s
Gerjesztési sebesség
Szívizom 1 m/s 0,035
A-V csomópont 0,02 - 0-05 m in s. 0,04 s
A kamrai rendszer vezetése - 2-4,2 m másodpercben. 0,32
Összességében a sinus csomóponttól a kamrai szívizomig - 0,107 s
Kamrai szívizom - 0,8-0,9 m per s
A szív vezetési zavara blokádok kialakulásához vezet - sinus, atrioventrikuláris, köteg az ő és lábai. A szinuszcsomó kikapcsolhat Bekapcsol a szívritmus-szabályozó? A sinus blokkok ritkák. Inkább az atrioventricularis csomópontokban. A késleltetés növekedésével (több mint 0,21 s) a gerjesztés lassan ugyan, de eléri a kamrát. A szinuszcsomóban fellépő egyéni gerjesztések elvesztése, PÉLDA 3-ból csak 2 éri el - a blokád második fokát. 3. blokk - a pitvarok és a kamrák következetlenül működnek. Elágazás és köteg blokk - kamrai blokk. A köteg ágainak blokádja gyakoribb, és ennek megfelelően a kamra elmarad a másik mögött.
Összehúzódás
A kardiomiociták közé tartoznak a fibrillumok és a szarkomerek. A külső membrán hosszanti tubulusai és T tubulusai vannak, amelyek a membrán szintjén lépnek be. Szélesek. A kardiomiociták kontraktilis funkciója a miozin és az aktin fehérjékhez kapcsolódik. A vékony aktin fehérjéken troponin és tropomiozin rendszer található. Ez megakadályozza, hogy a miozinfejek érintkezzenek a miozinfejekkel. Az elzáródás megszüntetése - kalciumionokkal. A tubulusok mentén kalciumcsatornák nyílnak meg. A kalcium növekedése a szarkoplazmában megszünteti az aktin és a miozin gátló hatását. A miozin hidak a tonikus filamentet a központ felé mozgatják. A szívizom összehúzódási funkciójában 2 törvénynek engedelmeskedik – mindent vagy semmit. Az összehúzódás erőssége a kardiomiociták kezdeti hosszától függ - Frank és Staraling. Ha a myocyták előre meg vannak feszítve, akkor nagyobb összehúzó erővel reagálnak. A nyújtás a vértöltéstől függ. Minél több, annál erősebb. Ez a törvény így fogalmazódik meg - a szisztolés a diasztolé függvénye. Ez egy fontos adaptációs mechanizmus. Ez szinkronizálja a jobb és a bal kamra munkáját.
A szívizom főbb tulajdonságai a következők: 1) automatizmus, 2) ingerlékenység, 3) vezetőképesség és 4) kontraktilitás.
AUTOMATIZÁLÁS
A szív jellegzetessége, hogy a szervben fellépő impulzusok hatására ritmikusan összehúzódik látható irritáció nélkül. Ezt a tulajdonságot ún automatizmus. Mivel az impulzusok az izomrostokban jelennek meg, arról beszélnek miogén automatizálás.
A miogén automatizmus megléte lehetővé teszi a szívizom izgalmát és összehúzódását, amikor az összes hozzá vezető külső ideg elvágódik, és még akkor is, ha a szív teljesen eltávolítható a testből. A szükséges feltételek megteremtésekor az összehúzódás képessége külső ingerek hatása nélkül több órán keresztül, sőt napokig is fennáll. Ritmikus összehúzódásokat észleltek az emberi embrióban a fejlődés korai szakaszában (18-20 nap).
De nem minden izomrost képes automatizálni a szívben, hanem csak az atipikus izomszövet.
Az automatizálás természete még mindig nem teljesen ismert. Magasabb gerinceseknél az impulzusok előfordulása az atipikus izomsejtek - a miociták - működéséhez kapcsolódik. pacemakerek, a szív csomópontjaiba ágyazva.
Az emlősök szívében az atipikus szövet a hidegvérű állatok vénás sinusszal és atrioventrikuláris régiójával homológ területeken lokalizálódik.
Első csomópont vezetési rendszer a vena cava jobb pitvarba való találkozásánál található. Több neve is van: sinoatriális, sinoatriális, sinus, sinus-auricularis, Keys-Fleck (Kis-Flyaka, Keith-Flaka). Ez a szívautomatizálás fő központja - pacemaker(pacemaker) első rendelés.
Ebből a csomópontból a gerjesztés átterjed a szívizom működő sejtjeire, mind diffúzan, mind speciális kötegek vagy traktusok mentén (Torel, Wenckebach, Kent stb.).
A gerjesztés különösen a bal pitvarba irányul a Bachmann-kötgen keresztül, és az atrioventricularis csomópontba a Kis-Flyak kötegen keresztül.
Ezután eléri az izgalom második csomópont-atrioventrikuláris (atrioventricularis, Aschoff-Tovar). A szívszeptum vastagságában található, a pitvarok és a kamrák határán. A csomópont három részből áll, amelyek saját gerjesztési gyakorisággal rendelkeznek: 1 - felső pitvari és 2 - középső és 3 - alsó kamrai. Ez a csomópont az másodrendű pacemaker. Bírság gerjesztés ebben a csomópontban soha nem generálódik, a csomópont csak a sinoatriális csomópontból vezet impulzusokat, és általában a gerjesztés csak egy irányba halad át. Az impulzusok retrográd (fordított) vezetése lehetetlen.
Amikor a gerjesztés áthalad az atrioventrikuláris csomóponton, az impulzusok 0,02-0,04 másodperccel késnek. Ezt a jelenséget az ún atrioventrikuláris késleltetés. Funkcionális jelentősége abban rejlik, hogy a késleltetés alatt a pitvari szisztolé véget ér. Ennek köszönhetően a pitvarok és a kamrák összehangolt munkája érhető el.
Jelenleg feltételezhető, hogy az atrioventricularis késleltetés oka lehet: a Kis-Flac kötegek elvékonyodása az atrioventricularis csomóponthoz közeledve. Van egy olyan feltételezés is, hogy a gerjesztés átvitele az atrioventrikuláris csomópontba kémiai szinapszison keresztül történik.
Harmadik szint található a His kötegben és a Purkinje rostokban. A His köteg az atrioventricularis csomóból származik (hossza 1-2 cm), és két lábat alkot, amelyek közül az egyik balra, a másik a jobb kamrába kerül. Ezek a lábak vékonyabb pályákra ágaznak, amelyek viszont az endocardium alatti Purkinje rostokban végződnek. Úgy tartják, hogy ezen rostok és tipikus izmok között ún átmeneti sejteket. Közvetlenül érintkeznek a szívizom működő sejtjeivel, és biztosítják a gerjesztés egyidejű átvitelét a szív vezetési rendszeréből a dolgozó izmokba.
A kamrák vezetési rendszerében elhelyezkedő automatizálási központokat ún harmadrendű pacemakerek. Az atrioventrikuláris csomóponthoz hasonlóan általában soha nem lépnek működésbe, hanem csak a szinoatriális csomópontból érkező impulzusok vezetésére szolgálnak. Így a His köteg ágai mentén a gerjesztés a szív csúcsára irányul, és onnan az ágak és a Purkinje rostok ágai mentén visszatér a szív tövébe. Ennek eredményeként a szív egészének összehúzódása meghatározott sorrendben történik: először a pitvarok, majd a kamrák csúcsai és végül azok alapjai húzódnak össze.
Tehát a mögöttes pacemakerek alárendelt helyzetben vannak és a szívben ún. automatikus gradiens, amelyet Stanius kísérletei során fedeztek fel (amelyet élettani gyakorlati kézikönyvekben írnak le), és Gaskell fogalmazott meg.
Az automatizmus gradiense a vezetési rendszer különböző struktúráinak csökkenő automatizmusában fejeződik ki, amint azok távolodnak a szinoatriális csomóponttól. A sinoatrialis csomópontban a kisülések száma átlagosan 60-80 impulzus/perc felnőttnél, az atrioventrikuláris csomópontban - 40-50, a His kötegsejtekben - 30-40, a Purkinje rostokban - 20-30 impulzus/perc.
Így a szívben az automatizálási központok bizonyos hierarchiája van, amely lehetővé tette W. Gaskell számára, hogy megfogalmazza azt a szabályt, amely szerint minél közelebb van a sinoatriális csomóponthoz, annál magasabb egy osztály automatizáltsági foka.
Abban az esetben, ha az elsőrendű pacemakerben nem történik gerjesztés, vagy átvitele blokkolva van, a másodrendű pacemaker 30-40 másodperc elteltével átveszi a pacemaker szerepét (aszisztolé), és a kamrák a szívritmus szerint összehúzódnak. atrioventricularis csomópont. Ha lehetetlen a gerjesztést a kamrákba továbbítani, akkor a harmadrendű pacemakerek ritmusában összehúzódni kezdenek.
Normális esetben a szívizom aktivitásának gyakoriságát az egész szívben általában a sinoatriális csomópont határozza meg, és az összes mögöttes automatizálási központot alárendeli, saját ritmust kényszerítve rájuk. Azt a jelenséget, amelyben a lassabb potenciálgenerációs ritmusú struktúrák a vezetési rendszer más részeinek gyakoribb ritmusát veszik fel, ún. a ritmus elsajátítása. Abban az esetben, ha a sinoatriális csomópont megsérül, és a személy időben szakképzett orvosi ellátásban részesül (a páciensbe olyan stimulátort ültetnek be, amely önállóan állítja be a szívritmust), a beteg élete megmenthető.
Keresztirányú blokád esetén a pitvarok és a kamrák a saját ritmusukban összehúzódnak. A pacemakerek koordinálatlan munkája rontja a szív fő funkcióját - a pumpálást. A szívritmus-szabályozók károsodása teljes szívmegálláshoz vezet.
Hogyan melegítsünk (gőzöljünk) lábat mustárral gyerekeknek és felnőtteknek Miért gőzöljük a lábakat forró vízben
Hogyan kell kiszámítani a normál súlyt minden életkorban?
A rágóizmok hipertóniája okai és kezelése Az állkapocs elfárad a hosszú ideig tartó rágástól
WTA Finals - Shenzhen páros online, eredmények, döntetlen
Gyakorlatok akasztókban és támaszokban