Возбудитель мыта лошадей. Возбудитель мыта

Мыт лошадей Adenitis equoram. Coryza contagiosa equorum

Мыт лошадей - острая инфекционная болезнь, протекающая при картине гнойного катара слизистой оболочки носа и глотки с нагноением региональных лимфатических узлов.

Заболевание проявляется спорадически, энзоотически и эпизоотически и имеет широкое распространение почти во всех частях света; поражает по преимуществу жеребят и молодых лошадей. В старшем возрасте мыт встречается реже, причём заболевают, видимо, те лошади, которые раньше им не "болели. Описаны и повторные заболевания мытом со всеми его симптомами. Обычно же однократное переболевание создаёт иммунитет почти на всю жизнь. Мыт особенно опасен у жеребят, так как они начинают плохо расти, а иногда, особенно при злокачественном течении мыта, погибают. Обычно же процесс протекает доброкачественно.

Этиология. Возбудитель болезни - streptococcus equi (мытный стрептококк) - -представляет микрококка, образующего различной длины цепочки. Он встречается в носовом истечении, в абсцессах и в различных метастазах, которые наблюдаются при мыте. Стрептококк подвижностью не обладает, спор не образует. Он хорошо окрашивается всеми обычными анилиновыми красками, а также по методу Грама, при непродолжительном обесцвечивании алкоголем. В окрашенных препаратах - мазках гноя, свеже выделенного от больных мытом лошадей, находят большое количество продолговатых стрептококков в форме чёток или ниток бисера, волнообразно извитых или образующих петли; они обычно лежат между начинающими распадаться полиморфноядерными лейкоцитами. Кроме этих продолговатых цепей, имеются также и единичные кокки, диплококки и короткие, состоящие из 2 - 4 звеньев, соединённые кокки.

К ультивирование. Мытный стрептококк можно выращивать в аэробных и анаэробных условиях при темгературе 37°С на всех питательных средах. Лучший рост получается на субстратах с прибавлением лошадиной сыворотки, а также виноградного сахара.

Рост в бульоне характеризуется его помутнением и появлением нежных, пушистых хлопьев, которые через 3 - 5 суток оседают на дно, и бульон просветляется. На косом агар-агаре как отдельные, так и слившиеся колонии представляются вначале в виде мельчайших капелеи росы, но в дальнейшем они становятся серо-белыми, непрозрачными. В конденсационной воде образуется белый, пушистый осадок, состоящий из длинных, частично переплетённых стрептококковых цепей. На кровяном агаре и бульоне стрептококк мыта обнаруживает гемолиз. В желатине рост появляется вдоль укола лишь на 3 - 5-й день в форме маленьких белых колоний величиной с булавочную головку; желатина не разжижается. На косо застывшей кровяной сыворотке образуются стекловидные капли, которые сливаются и засыхают в тягучий, слизистый, тонкий, вязкий налёт, вытягивающийся ниткой. По мнению одних, мытвый стрептококк размножается на картофеле без образования видимого невооружённым глазом налёта, врастает в вещество картофеля, которое принимает серо-белую окраску! По указанию других, он ва картофеле не растёт.

Вопросу о тождестве и различии между мытным и другими видами стрептококков, обнаруживаемых при различных заболеваниях лошадей, в особенности стрептококком грудной заразы Schutz"a, посвящено много работ. Одни авторы считают стрептококки мыта и грудной заразы тождественными по морфологическим и культуральным свойствам. Другие указывают, что мытный стрептококк обладает специфическими патогенными свойствами и вызывает у лошадей мыт, при отсутствии таких свойств у других видов стрептококка.

Работы ряда авторов, изучавших вопросы биологической классификации различных стрептококков, устанавливают, что мытный стрептококк, в отличие от прочих, не разлагает лактозы и сорбита, в отношении же других углеводов он ведёт себя одинаково с дру^ гими стрептококками.

Указанные биологические и патогенные свойства мытного стрептококка позволяют считать его специфическим возбудителем мыта лошадей.

По данным Цветкова, в патологическом материале от больных мытом лошадей встречается два вида стрептококков.

Один представляется в виде длинных цепочек, не свёртывает простого молока, не изменяет лакмусового и метиленового молока,не разлагает лактозы и не даёт роста в лактозн-ом бульоне. Этот вид выделяется только из мытного гноя. Экспериментальное заражерие жеребят этим стрептококком путём втирания в слизистую оболочку носа вызывает визвестном проценте случаев заболевание мытом.

Другой вид стрептококка тождественен с гнойным и плевропневмонийным стрептококком и обнаруживается в 100% в крови сердца, в селезёнке и лёгких лошадей, павших от мыта, и в 36% - в мытном гное вместе со стрептококком первого вида. Второй вид стрептококка представляется в патологическом материале в виде диплококков, одиночных кокков и коротких цепочек; он изменяет лакмусовое и метиленовое молоко, разлагает лактозу и даёт пышный рост в лактозном бульоне. При экспериментальном заражении жеребят путём втирания культуры в слизистую носа наблюдается небольшое повышение температуры и ринит, но не развивается картина мыта; это не предохраняет жеребят от естественного заражения мытом. Этот вид стрептококка выделяется при септицемии, пневмонии, пятнистом тифе и осложнениях при мыте.

Устойчивость. Мытный стрептококк принадлежит к довольно стойким микробам. Он противостоит высушиванию, в гное и в крови сохраняется несколько недель; в культурах при хранении на льду также остаётся длительное время жизнеспособным и вирулентным; замороженные бульонные культуры жизнеспособны в течение 2 дней. Солнечный свет убивает его за 6 - 8 часов. Гниение ослабляет его. Обычно применяемые дезинфицирующие вещества (серная кислота 1:150, сулема 1:1 500, креолин 1:80, карболовая кислота или лизол 1:200) действуют довольно быстро: они убивают его в течение 15 минут.

Восприимчивость различных видов животных. Из лабораторных животных более восприимчивы белые мыши; при.подкожном заражении чистой культурой или гноем, содержащим мытные стрептококки, они гибнут через 2 - 10 дней. Кролики и морские свинки мало восприимчивы.

Морские свинки не заражаются при подкожной инъекции. У кроликов при заражении в кожу уха образуется проходящая рожистая опухоль. Однако эти животные погибают при интраперитонеальном заражении. Путём продолжительных инъекций можно значительно повысить вирулентность культур для кроликов.

Молодые лошади, ещё не болевшие мытом, восприимчивы при экспериментальном заражении их с кормом или питьевой водой гнойным выделением из носовой полости, гноем из лимфатических узлов больных мытом лошадей или чистыми культурами. Точно так же удаётся вызвать у них заболевание втиранием гноя или чистой культуры в слизистую оболочку носа. В последнем случае заражение удаётся легче, если слизистую носа предварительно скарифицируют. При подкожном заражении на месте инъекции образуется абсцесс с частичным некрозом ткани, без развития типичной картины мыта.

Источники инфекции и пути естественного заражения. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит через инфицированные корм и воду, а также через предметы, загрязнённые носовым истечением или гноем (кормушки, вёдра, подстилка, пол конюшни, платье ухаживающего персонала и пр.), или при случайных ранениях. Кроме того, при передаче инфекции важную роль играет воздух. Заразное начало, выделяемое больным во время кашля и фырканья, может долгое время находиться в тёплом и влажном воздухе конюшни, а затем попадать в верхние дыхательные пути здоровых лошадей или на корм и питьевую воду. Сосущие жеребята могут передавать мыт матерям, у которых в таких случаях на-блюдается воспаление вымени, иногда с распространением инфекции на лимфатические пути. Заражение возможно и во время случки, когда больной жеребец переносит при обнюхивании кобыл своё носовое истечение на слизистую влагалища или когда здоровый жеребец передаёт инфекцию от больной кобылы здоровой. В этих случаях у кобыл наблюдается сильный катар слизистой оболочки влагалища, поражение лимфатических узлов около наружных половых органов и заднего прохода, а иногда воспаление вымени.

Известны также вспышки эпизоотии мыта, когда были исключены как прямой контакт, так и непрямой. Такие вспышки объясняются полусапрофитным характером стрептококков мыта. Вследствие различных неблагоприятных внешних воздействий (содержание в плохо вентилируемых, слишком тёплых конюшнях, недостаточное пребывание на воздухе, недостатки кормления, резкая перемена погоды, утомление, различные перенесённые ранее заболевания) животные становятся восприимчивыми к таким сапрофитным стрептококкам и заболевают мытом. Повысившись в вирулентности после однократного пассажа через животный организм, эти стрептококки могут вызвать вспышку эпизоотии в хозяйстве.

Патогенез. Стрептококки, попавшие на поверхность слизистой оболочки носа, проникают в слизистые железы, а отсюда в лимфатические пути слизистой оболочки и доходят до подчелюстных лимфатических узлов. Под влиянием проникших бактерий, большей частью ещё до начала припухания и формирования Гнойных фокусов в лимфатических узлах, на соответствующих слизистых оболочках возникает гиперемия с последующим серозным пропитыванием ткани, образованием секрета, сначала серозного, затем слизистого и гнойного.

В лимфатических узлах под воздействием стрептококков, а повидимому, и их токсинов, начинается выхождение лейкоцитов, и сама ткань (вероятно, при помощи пептонизирующего фермента) отчасти растворяется. Таким путём в лимфатических узлах возникают гнойные фокусы, в окружности которых ткань сильно припухает вследствие воспалительного отёка.

Абсцессы обыкновенно вскрываются наружу, благодаря чему организм освобождается от заразного начала. Однако стрептококки могут проникать по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы, как со-седние, так и отдалённые, где они также вызывают подобные воспалительные явления. Кроме того; они могут проходить через стенки сосудов, попадать в кровяной ток и разноситься в различные органы. В таких случаях возникают метастатические абсцессы в разных участках тела и наступает общая септицемия.

Клиническая картина. Инкубационный период при мыте продолжается в среднем 4 - 8 дней; иногда, при наличии ослабляющих влияний на организм (охлаждение, переутомление и пр.), он сокращается до 1 - 2 дней.

Болезненные явления начинаются высоким первичным подъёмом температуры тела (40 - 41°С), набуханием и покраснением слизистой оболочки носа и зева. Одновременно наблюдаются вялый кашель, выделение из носовой полости, вначале серозное, затем обильное, густое, слизисто-гнойное, слабость, затруднённое глотание и отсутствие аппетита. С развитием катаральных явлений воспалительный процесс переходит на подчелюстные узлы, которые сильно увеличиваются в объёме и заполняют всё подчелюстное пространство, образуя равномерный воспалительный отёк, который становится плотным, упругим, горячим и болезненным. В этот период температура тела после временного снижения повышается вновь, по мере созревания абсцессов в лимфатических узлах. В дальнейшем отёк распространяется на глотку и область под ухом, а также на нижний край щёк, вследствие чего животное держит голову в неподвижно вытянутом положении.

Через несколько дней припухлость становится мягкой; на одном или в нескольких местах её появляется флюктуация, что указывает на образование гноя. В этих местах волосы выпадают, кожа делается тонкой, темнобурой, и на её поверхность просачивается желтоватая, клейкая жидкость. В дальнейшем воспалительный отёк вскрывается и из отверстия вытекает в обильном количестве белый или слегка желтоватый сливкообразный гной. После этого температура снижается; истечение постепенно сокращается и, наконец, вместо гноя появляется лимфоподобная жидкость; самочувствие и аппетит улучшаются. По мере отхождения гноя воспалительный отёк быстро уменьшается, болезненность исчезает; наконец, полость-заполняется грануляционной тканью, и болезнь заканчивается выздоровлением.

Из других симптомов, которые наблюдаются при мыте, следует отметить учащённое дыхание; однако последнее, цри отсутствии воспаления глотки и гортани, сохраняет нормальный тип. С развитием гнойных процессов ускоряется сердечная деятельность; число сердечных ударов увеличивается вдвое, но пульс остаётся полным и напряжённым. Объём выделяющейся мочи уменьшается; в ней часто содержится много белка. В период образования абсцессов нарастает количество индикана; в стадии выздоровления наблюдается в некоторых случаях в течение нескольких дней полиурия. Иногда на коже (щёки, нос, рот, шея, сгибательная поверхность суставов) появляется крапивная сыпь. Чешуйки, отрывающиеся при такой экзантеме, содержат вирулентные стрептококки. В крови, как при всяких гнойных процессах, отмечается лейкоцитоз, увеличивается число нейтрофильных лейкоцитов.

Наряду с типической картиной болезни, нередко отмечается слабое или, наоборот, очень тяжёлое проявление её, обусловленное различными осложнениями. Так, болезнь иногда ограничивается одним только катаром носовой полости, без образования абсцессов в лимфатических узлах, или же слабым воспалением и опуханием лимфатических узлов, которое само собой рассасывается.

Что же касается тяжёлого течения мыта, то в этом случае в процесс вовлекаются и другие лимфатические узлы. Опухоли и абсцессы образуются в околоушных, плечевых, коленных и нередко во внутренних полостных лимфатических узлах - в брюшной и грудной полостях и даже в мозге, где иногда формируются гнойные кисты. Может развиться и гнойное воспаление суставов.

Чаще воспалительный процесс распространяется на область глотки, которая опухает вместе с областью околоушной железы; при этом наблюдаются симптомы фарингита: хрипы, затруднённое глотание, слюнотечение. При одновременном воспалении ретрофарингеальных лимфатических узлов, выступающих над гортанью (на одной или обеих сторонах) в виде больших инфильтратов, замечается сильное воспаление глотки. В конечном результате абсцессы вскрываются в каком-нибудь направлении, чаще всего в полость глотки, и гной в обильном количестве выделяется через рот и нос; он может попадать и в глубже лежащие воздухоносные пути. В благоприятных случаях перфорация происходит наружу.

Если воспалительный процесс переходит на нёбную занавеску или вниз и вперёд на мускулатуру подъязычной кости, состояние лошади значительно ухудшается, так как глотание совершенно прекращается и появляется опасность попадания в дыхательные пути инородных тел. Наиболее частые осложнения отмечаются в лимфатических узлах, в области околоушной железы; последняя также сильно опухает. Вскрытие абсцесса может произойти в гортань, с последующей аспирацией и гнойной бронхопневмонией; гной может спуститься вниз по яремному жолобу и выйти наружу в середине или нижней части шеи. При переходе воспалительного процесса на воздухоносные мешки, последние наполняются гноем, сильно увеличиваются (до размера детской головы); возникает сильная одышка. . Дальнейшим осложнением является гнойное воспаление и образование множественных абсцессов на голове и шее, которые вскрываются через кожу наружу. Гнойный воспалительный процесс может перейти с нижних шейных лимфатических узлов на плевру и средостение.

При воспалении паховых, локтевых и подколенных узлов наблюдается скованность той или другой конечности. Воспаление суставов характеризуется их опуханием; они становятся болезненными и горячими, в связи с чем обнаруживают ясно выраженное расстройство движения.

Заболевание средостенных узлов сопровождается лихорадочными явлениями и сильно затруднённым дыханием; при переходе воспалительного процесса на плевру или при вскрытии абсцесса, между её листками развивается гнойный плеврит, который легко диагносцируется перкуссией и ау-скультацией. В дальнейшем может наступить катаральное или гнойное воспаление легких, которое ведёт к летальному исходу.

Заболевание мезентериальных узлов характеризуется расстройством пищеварения (запор и понос), лихорадкой, исхуданием; животное погибает в конце концов от крайнего истощения. При вскрытии абсцесса в брюшную полость получается гнойное воспаление брюшины, обычно заканчивающееся летально.

Самые тяжёлые осложнения при мыте наблюдаются при возникновении гнойных метастазов в различных внутренних органах (в почках, селезёнке, печени, мозге и др.). В этих случаях констатируют высокую температуру, подавленность, слабость сердечной деятельности, сильное истощение. При указанных явлениях смерть животного обычно наступает довольно быстро.

Течение. Если воспалительный процесс локализуется только в подчелюстных узлах и слизистой носовой полости, болезнь протекает благоприятно и заканчивается через 15 - 25 дней полным выздоровлением. Когда процесс распространяется на слизистую глотки или на поверхностные лимфатиче-ские узлы, мыт затягивается, но обычно также заканчивается выздоровлением. При поражении лимфатических узлов в грудной и брюшной полостях, метастатических осложнениях во внутренних органах страдание бывает весьма продолжительным. В этих случаях иногда наступает выздоровление, но чаще всего такие осложнения ведут к летальному исходу от истощения или от острой или хронической пиемии.

Злокачественное течение процесса зависит от ряда условий: от простуды, нахождения в душных помещениях, а также от заражённости мытом конюшен и дворов в течение ряда лет, при отсутствии тщательной очистки и дезинфекции и при содержании больных вместе со здоровыми. На течение мыта и его исход влияет также возраст и особенно состояние макроорганизма. Лошади взрослые, старше одного года, переносят болезнь, за некоторыми исключениями, значительно легче, по сравнению с молодыми жеребятами. Важен и характер эпизоотии, так как в некоторые годы довольно часто отмечается поражение лимфатических узлов брюшной и грудной полостей. Кроме того, после переболевания мытом в ряде случаев наблюдаются последующие осложнения. У одних животных развивается свистящее удушье вследствие паралича п. laryngei recurrentis, у других - явления «оглума» на почве инкапсулирования абсцессов мозга; у третьих - длительное расстройство движения, вследствие укорочения сухожилий. Наконец, в некоторых случаях присоединяется кровопятнистая болезнь (morbus maculosus).

Патолого-анатомические изменения. Картина вскрытия крайне разнообразна. Наблюдается катаральное воспаление слизистой оболочки носа, глотки и других полостей"головы. Кроме того, имеются гнойные очаги в лимфатических узлах, которые могут достигать величины от грецкого ореха до детской головы. Гнойные очаги бывают также в лёгких, печени, селезёнке, почках, поджелудочной железе, в головном и спинном мозге, в отдельных суставах, вымени. Обнаруживают гнойное воспаление серозных оболочек - перикарда, плевры и брюшины. Кроме того, нередко отмечают нагноения в области кишечных лимфатических узлов, которые иногда срастаются между собой. Наконец, констатируют изменения, которые указывают на общую; инфекцию (пиемия или септицемия).

Диагноз. В начальной стадии заболевания, когда клинические симптомы ограничиваются только острым катаром носа или глотки и отсутствует нагноение лимфатических узлов, болезнь можно определить с большей или меньшей вероятностью. В этих случаях необходимо учитывать одновременное заболевание других лошадей с характерными симптомами мыта. Клинический диагноз обеспечивается бактериологическим исследованием - нахождением мытного стрептококка в гное лимфатических узлов. К обнаружению стрептококка в носовом истечении надо относиться с известной осторожностью, так как его можно находить и у здоровых лошадей. Простой катар носа или воспаление околоушной железы отличается тем, что при них отсутствуют гнойные явления со стороны региональных лимфатических узлов. При поражении лимфатических узлов полостей тела диагноз представляет большие трудности. Рекомендуется исследование мочи на присутствие в ней индикана, увеличение которого указывает на гнойный процесс.

Клинические признаки мыта в начале заболевания могут вызвать подозрение и на сап; необходимо, однако, иметь в виду, что мыт протекает в острой форме и очень быстро распространяется среди молодых лошадей от полугода и почти до 5 лет, тогда как более молодые жеребята и старые лошади заболевают только в редких случх. Кроме того, биологические и серологические методы исследования дают достаточную возможность поставить диферен-циальный диагноз.

Лечение. Необходимо прежде всего обратить внимание на правильное регулирование ухода и диэты. Больные животные должны находиться в отдельном помещении, тёплом, светлом, хорошо проветриваемом и без сквозняков. В тёплое время больных держат целыми днями на открытом воздухе, свободном от пыли. Корм следует давать легко переваримый. Кроме доброкачественного, мягкого сена, особенно полезны зелёный корм, жидкий, корнеплоды. При затруднённом глотании рекомендуется дача болтушки из отрубей или крупно-молотой муки. Необходимо также обратить особое внимание на чистоту кормушек; их следует обмывать раз в сутки. Гнойное истечение из носовой полости и вскрывшихся абсцессов удаляют ватными тампонами или губками, смоченными в борной кислоте.

Лечение мыта обычными медикаментарными средствами даёт мало надежды на успех. В начальных стадиях, при лёгких, типичных формах мыта, противовоспалительные методы лечения (холодные примочки, втирание серой ртутной мази) иногда могут способствовать обратному развитию созревающих абцессов, но в большинстве случаев от этого лечения приходится отказываться, вследствие его безуспешности.

Точно так же сомнительны результаты от применения острых втираний (кантаридная мазь, горчичники и др.) для ускорения созревания абсцессов. Целесообразнее предоставить процесс самому себе и заботиться о хорошем уходе, чистом содержании животного и мягком, легко усваиваемом корме.

При слишком медленном нагноении стремятся возбудить последнее согревающим компрессом или тёплым укутыванием воспалительного отёка лимфатических узлов.

Если обнаруживают в каком-либо месте воспалительного отека флюктуацию, следует немедленно вскрыть абсцесс длинным разрезом, выпустить гной (обязательно в какую-либо посуду), чтобы предупредить этим осложнения и ускорить выздоровление. После вскрытия полость тщательно промывают дезинфицирующим раствором и лечат в дальнейшем по правилам хирургии. Особая осторожность требуется при вскрытии абсцессов, находящихся в глубине, в области глотки, так как здесь проходят в большом количестве важные нервы и кровеносные сосуды. В этих случаях рекомендуется вскрывать ножом лишь поверхностный абсцесс, глубоко лежащие же предварительно осторожно зондируют, а затем перфорируют тщательно продезинфицированным пальцем. Иногда после применения этого метода гной не вытекает сразу, а начинает проникать и выделяться наружу по просверлённому каналу через 1 - 2 дня.

При сильном опухании глотки и угрожающей опасности задушения прибегают к трахеотомии, причём трубку оставляют до тех пор, пока угрожающие явления совершенно не исчезнут. Должно применяться также и симптоматическое лечение.

Что касается химиотерапевтических средств при лечении мыта, то они получили разноречивую оценку.

В некоторых случаях были.получены хорошие результаты при применении нёосальварсана (4,5 интравенозно), трипафлавина (80 - 120 мл 2% раствора интравенозно). Эффективность рекомендуемого колларгола (40 мл1% раствора интравенозно в течение нескольких дней) не подтверждается. То же самое можно сказать и о ряде других средств, при применении которых одни получали, повидимому, благоприятные результаты, а другие - отрицательные.

Стрептоцид. Дозы препарата per os от 4,0 до 20,0 в сутки до 20 дней подряд. Во избежание возможных рецидивов рекомендуют продолжать лечение и после исчезновения болезненных симптомов.

Интравенозные вливания стрептоцида пригодны для лечения мыта в начальной стадии заболевания. После 4 - 6 интравенозных инъекций 5% водного раствора в дозах 20 - 50 мл наблюдается падение температуры до нормы, прекращение выделений из носовой полости, уменьшение припухлости подчелюстных узлов и улучшение общего состояния. Этот же препарат, применённый при вполне развившейся клинике мыта, не даёт лечебного эффекта либо вызывает лишь в отдельных случаях некоторое снижение температуры и улучшение общего состояния.

Для внутривенных вливаний употребляют и 1% раствор красного стрептоцида в 40% растворе глюкозы (доза красного стрептоцида на одну инъекцию 4,0 - 5,0).

Из других медикаментарных средств рекомендуют: интравенозно 33% этиловый спирт;в первый день - 150 мл, на второй - 200 мл, на третий - 250 мл, на четвёртый - 300 мл и на пятый - 350 мл; интравенозно аммарген в растворе Г: 5000 (5,0 продажного аммаргена на 1 л дестиллированной воды); доза - 3 - 5 мл раствора на 1 кг живого веса. животного; раствор вводят медленно и предварительно подогретым до температуры тела; интравенозно люголевский раствор (1,0 кристаллического иода, 2,0 йодистого калия и 300 мл дестиллированной воды); 25 мл этого раствора смешивают с 100 мл стерильного физиологического раствора; смесь инъицируют 2 - 3 дня подряд; этим же раствором проводится одновременно и местное лечение путём обкалывания инфильтрата и промывания вскрытого абсцесса.

Антивирус. В настоящее время при лечении мыта применяется с успехом фильтрат бульон-вакцины по Безредка (антивирус). Антивирус вводят интравенозно и подкожно, в дозах от 50 до 100 мл, в зависимости от возраста, один или два раза, смотря по ходу болезни; его используют также для промывания абсцессов.

При интравенозном введении антивируса довольно часто отмечается бурная реакция со стороны организма: угнетённое состояние, учащённые пульс и дыхание, мышечная дрожь, потение, явления испуга. Все эти признаки наступают после инъекции антивируса очень быстро, иногда тотчас же или через несколько минут. В дальнейшем эти явления постепенно прекращаются в течение часа, иногда двух, и животное приходит в норму. Одновременно повышается и-температура тела на 1,5 - 3°; она достигает максимального подъёма на 6 - 8-м часу после инъекции антивируса и в дальнейшем становится нормальной обычно к концу суток. При сильной реакции больного животного, для поддержания сердечной деятельности назначают камфору.

При подкожной инъекции антивируса не наблюдается ни общей, ни местной реакции. Для лучшего действия рекомендуется инъицировать антивирус вокруг припухших мест путём обкалывания. После инъекции наблюдается, в зависимости от состояния болезненного процесса, снижение температуры, которая обычно приходит к норме к концу вторых суток. Опухшие лимфатические узлы довольно быстро начинают опадать. Наступившее в них нагноение часто рассасывается или же, наоборот, отмечается быстрое созревание абсцессов, которые вскрываются и в дальнейшем скоро заживают.

Наилучшие результаты антивирус даёт в начальной стадии заболевания. Вторичное введение антивируса бывает необходимо, когда первая инъекция не дала определённого эффекта. При повторном введении антивируса следует учесть реакцию первой инъекции. При наличии реакции производят вторич-ное введение через 2 и даже 3 дня, если же реакция отсутствовала - на другой же день. Антивирус оказывает также хорошее действие при промывании им или тампонировании абсцессов марлей, смоченной антивирусом; они заживают быстрее, чем при лечении их другими методами.

Массивная иммунизация. Тот факт, что лошади, переболевшие мытом, приобретают иммунитет, достаточный по своей силе и продолжительности, послужил поводом к попыткам создания у животных искусственного иммунитета путём пассивной или активной иммунизации.

Первоначально с лечебной и предохранительной целью применяли сыворотки рекон-валесцентов, но они оказались мало активными. Точно так же мало действительными оказались сыворотки, полученные от лошадей при иммунизации их стрептококками, выделенными от человека. В дальнейшем начали употреблять сыворотки, полученные от лошадей путём гипериммунизации их возможно большим количеством штаммов культур мытного стрептококка.

Культуры стрептококка, пассажированные через других животных, кроме лошадей, становятся совершенно непригодными для иммунизации, так как они теряют свои мытноанти генные свойства. Для определения активности гипериммунных сывороток пользуются кроликами вместо белых мышей, так как мыши дают неодинаковые результаты при опытных прививках сывороткой и культурой.

Предохранительные свойства гипериммунной сыворотки расцениваются неодинаково. Некоторые определяют длительность создаваемого ими у здоровых лошадей пассивного иммунитета сроком до 25 дней. Для поддержания иммунного состояния организма требуется повторное введение сыворотки через 15 - 20 дней. По мнению других, предохранительное действие сыворотки длится до 4 дней; в дальнейшем пассивный иммунитет быстро падает и через 15 дней совершенно исчезает.

Лечебные свойства указанной сыворотки расцениваются также противоречиво. В начальной стадии мыта, когда болезненный процесс ограничивается катаром слизистой оболочки носовой полости при незначительном опухании лимфатических узлов, заболевание удаётся купировать. В этих случаях отмечается улучшение общего состояния и падение температуры. При сильном опухании лимфатических узлов, особенно с развитием в них гнойного процесса, действие противомытной сыворотки сомнительно. В осложнённых случаях болезни применение её бесполезно. По некоторым наблюдениям, противомытная сыворотка при- лечении мыта пользы не оказывает.

Активная иммунизация. Для создания искусственного иммунитета при мыте лошадей разные исследователи, как советские, так и иностранные, применяли предохранительные прививки вакцинами, которые приготовлялись различными методами.

Вакцина, приготовленная из поливалентных культур мыта в сывороточном бульоне с последующим нагреванием до 58°С, частичной концентрацией и прибавлением фенола, в некоторых случаях, повидимому, оказывала предохранительное и лечебное действие, но при серьёзных осложнениях какого-либо влияния её не замечалось.

Наилучшие результаты получают при одновременной инъекции иммунной сыворотки и нанесении на слизистую носа или рта мытного гноя.

Вопрос об активной иммунизации при мыте находится ещё на пути экспериментальных проверок и практического разрешения не получил. . Меры борьбы и профилактика. Чтобы предупредить распростра-нение мыта среди лошадей, следует обращать особое внимание на возможно раннее выявление первых случаев заболевания. Все больные и подозрительные по заболеванию должны содержаться изолированно от здоровых. При появлении мыта все лошади хозяйства (конюшни, бригады) должны подвергаться ветеринарному осмотру с одновременным измерением температуры. Обнаруженных больных и подозрительных по заболеванию мытом следует своевременно лечить. В стойлах и вообще в помещениях, где находились больные животные, производят тщательную дезинфекцию. Дезинфекции подвергают и все предметы ухода и снаряжения, приходившие в соприкосновение с больными животными. Особенное внимание нужно обращать на тщательную очистку и дезинфекцию частей тела лошади, загрязнённых гноем. Дезинфекцию заражённых стойл следует повторять несколько раз, чтобы быть уверенным в том, что болезнь не вспыхнет снова в следующем году.

Мероприятия чисто гигиенического характера сводятся прежде всего к укреплению общего состояния животных. Целесообразное кормление, содержание и движение на воздухе способствуют усилению естественной устойчивости организма. Это предупреждает, с одной стороны, спонтанные заболевания, а с другой - обеспечивает более лёгкое течение болезни у заражённых животных.

Мыт – острая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой носоглотки и подчелюстных лимфатических узлов. Летальность колеблется от 4,5 до 70 %. Возбудитель болезни – так называемый мытный стрептококк, обладающий значительной устойчивостью во внешней среде – в высохшем гное сохраняется до 6 мес, в навозе – до 4 нед, на волосяном покрове лошади – до 22 сут. Солнечный свет убивает его через 6–8 ч, нагревание до 70–75 °C – через 1 ч, кипячение – немедленно. Устойчив к действию дезинфицирующих средств. Мытом болеют чаще жеребята и молодые особи. Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, а также здоровые лошади – носители возбудителя. Факторы передачи возбудителя – корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений, загрязненные гноем и носовыми истечениями больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путем. Вспышки болезни преимущественно отмечаются поздней весной, после переохлаждения, длительного перегона и перевозки. Инкубационный период болезни составляет 4-12 сут. Как правило, мыт протекает остро, проявляясь в типичной, атипичной или осложненной форме. Типичная форма характеризуется лихорадкой (температура тела достигает 40–41 °C), угнетением, вялостью, снижением аппетита. Носовая полость гиперемирована (покрасневшая), с истечениями, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, горячие на ощупь и болезненные (рис. 22). Позже в лимфатических узлах возникают абсцессы, которые вскрываются. Гной вытекает наружу, и животное выздоравливает. Длительность болезни – 15–25 сут. //-- Рис. 22. Увеличение подчелюстных лимфатических узлов у лошади при мыте --// Атипичная форма проявляется нерезко выраженными клиническими признаками – температурой тела 39–39,5 °C, незначительным увеличением подчелюстных лимфатических узлов без нагноения, небольшими истечениями из носовой полости. Болезнь заканчивается выздоровлением. При осложненной форме мыта, наряду с подчелюстными лимфатическими узлами, поражаются заглоточные, шейные, предлопаточные и др. Возникают гнойная бронхопневмония, иногда колики, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, артриты, поражаются мозг, печень, почки, что приводит к гибели животного. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования гноя. Для ускорения созревания абсцессов в подчелюстных лимфатических узлах применяют согревающие компрессы, теплое укутывание. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. Хорошее лечебное действие оказывает пенициллин, который вводят внутримышечно 2 раза в сутки по 1000–2000 ЕД/кг живого веса. При поражении внутренних органов внутривенно вводят 33 %-ный спирт на 30 %-ном растворе глюкозы с 1 %-ным норсульфазолом по 150–200 мл в сутки в течение 4–5 дней подряд, а также применяют антибиотики. Для предупреждения мыта карантинируют вновь поступивших лошадей, обращают особое внимание на условия содержания жеребят, молодых лошадей, предохраняя их от резких колебаний температуры и влажности. При появлении больных их изолируют и лечат, кормя и давая воду строго индивидуально. Помещение чистят и дезинфицируют.

Еще по теме Мыт:

1. Любопытное доказательство того, что собаки очень давно одомашнены, приводит советский ученый-языковед академик Н. Я. Марр...

Федеральное государственное образовательное учреждение «Ульяновская сельскохозяйственная академия»

Кафедра микробиологии,
вирусологии, эпизоотологии
и ветеринарно-санитарной экспертизы

Курсовая работа
По ветеринарной микробиологии и иммунологии
На тему:
« Возбудитель мыта»

Выполнила:
Студентка 2 ого курса очного
отделения факультета
ветеринарной медицины
Айдаркина O.O.
Проверила: Катмакова Н.П.

Введение – 3
Историческая справка – 4
Этиология возбудителя – 4–5
Эпизоотологические данные – 6–7
Патогенез – 7–8
Течение симптомов – 8–12
Паталогоанатомические изменения – 13
Диагноз – 14
Дифференциальный диагноз – 14
Лечение – 15–16
Иммунитет – 16–17
Профилактика и меры борьбы – 17–18
Заключение – 18
Список литературы – 19

Введение
Мыт (Adenitis equorum) - остропротекающая, инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, гнойно-катаральным воспалением слизистых оболочек полости носа, глотки и абсцедированием подчелюстных лимфоузлов.

Историческая справка

Первые сведения о мыте лошадей опубликовал в 1664 году Золлейзель. Однако еще долго эту болезнь отождествляли с сапом. Инфекционную природу мыта установили Шютц и другие, выделив в 1888 году возбудителя болезни - мытного стрептококка. Позднее многие исследователи высказывали мнения о вирусной природе мыта, а стрептококку отводили роль сопутствующего микроба. Советские ученые И. Я. Садовский, Семен Иванович Златогоров, Л. Л. Кандыба в 1930 году окончательно экспериментально доказали специфичность возбудителя путем заражения жеребят мытным стрептококком. Мыт распространен во всех странах мира.

Этиология возбудителя

Возбудитель - Streptococcus equi (мытный стрептокок) - круглой или овальной формы микроорганизм. В мазках из гноя кокки обычно располагаются в виде длинных извитых цепочек, а из культур, выращенных на питательных средах, цепочки кокков сравнительно короткие.
Мытный стрептококк неподвижен, спор не образует, окрашивается всеми анилиновыми красками и по Граму.

Свежевыделенные штаммы образуют капсулу, которая хорошо выявляется при окраске модифицированным методом Бури. Стрептококк факультативный аэроб, растет на обычных питательных средах, но лучше на средах, содержащих 10- 20 процентном растворе сыворотки или 5-10 процентном крови лошади; на кровяном агаре вызывает гемолиз. Мытный стрептококк вырабатывает гематоксин, лейкотоксин и агрессины.
Устойчивость. В высохшем гное мытный стрептококк сохраняется до шести месяцев в навозе - до четырех недель, в сене, соломе, на волосяном покрове лошади - до двадцати двух дней. При нагревании до 75 ° градусов он гибнет через один час, при кипячении - моментально. Растворы карболовой кислоты (5-ти процентный), формалина (2-х процентный), креолина (3-х процентный) надежно убивают мытного стрептококка за 10 - 15 минут.

Эпизоотологические данные
В естественных условиях мытом болеют только лошади, чаще в возрасте до пяти лет. Случаи заболевания лошадей более старших возрастов наблюдаются редко.
Источником возбудителя инфекции является больное животное, которое выделяет возбудителя преимущественно с истечениями из носа и с гноем вскрывшихся абсцессов, иногда он обнаруживается в носовой слизи здоровых лошадей.
Переболевшие животные более года остаются бактерионосителями. Установлено также бактерионосительство у здоровых, не болевших мытом лошадей. Этим объясняют случаи возникновения болезни без заноса возбудителя в хозяйство.

Заражение лошадей чаще происходит алиментарным и воздушно-капельным путями. Основными факторами передачи возбудителя являются корма, водоисточники, пастбища, кормушки и другие предметы, инфицированные выделениями больных животных. Реже передача возбудителя осуществляется путем прямого контакта - при обнюхивании, случке, сосании и пр.
Обычно мыт проявляется в виде спорадических случаев, протекает сравнительно легко. Выздоровление наступает через две - четыре недели. Летальность не превышает пять процентов. Однако иногда, возникнув в табуне молодняка или в конюшне с большим количеством восприимчивого поголовья, при неблагоприятных факторах мыт может распространяться быстро. В таких случаях эпизоотия в течение двух – трех месяцев охватывает почти все поголовье восприимчивых животных, летальность при этом может достигнуть тридцати – семидесяти процентов.
Случаи заболевания лошадей мытом наблюдают во все месяцы года, но значительное увеличение заболеваемости отмечают осенью, зимой и особенно ранней весной вследствие неблагоприятных факторов внешней среды. Скученное содержание, повышенная влажность в помещениях, неполноценное кормление, утомительные перегоны, переохлаждение животных (сквозняки, дождь, водопой из холодных водоисточников) и другие неблагоприятные факторы приводят к снижению резистентности животных и способствуют распространению болезни и более тяжелому течению эпизоотии в хозяйстве.

Патогенез

Под воздействием мытного стрептококка и его токсинов в начале болезни развивается серозное, а затем гнойное воспаление слизистых оболочек полостей носа и глотки. Вследствие острого воспалительного отека глотки прием корма и воды затрудняется, возникают кашель и одышка. Воспаленные подчелюстные лимфоузлы быстро увеличиваются в объеме, становятся плотными, болезненными и горячими. Через шесть - десять дней после начала болезни они размягчаются, абсцедируют и вскрываются. Воспалительный отек вскоре рассасывается, болезненность исчезает, полость вскрывшегося абсцесса заполняется грануляционной тканью. Истечения из носа прекращаются, температура тела снижается до нормы. Животное через две – три недели выздоравливает. Так обычно развивается инфекционный процесс при типичной форме мыта.
Однако у жеребят с пониженной резистентностью иногда развивается осложненная (метастатическая) форма мыта. В таких случаях возбудитель болезни лимфогенным путем проникает в заглоточные, околоушные, глубокие шейные лимфоузлы и вызывает их гнойное воспаление. При попадании мытного стрептококка в кровь возникают метастатические абсцессы в легких, печени, почках и других органах. Всасывание токсинов возбудителя и продуктов распада тканей из очагов воспаления приводит к нарушению обмена веществ, появлению лихорадки, лейкоцитозу и ослаблению сердечной деятельности. Осложненная форма мыта, особенно при поражении внутренних органов, часто приводит к летальному исходу.

Течение и симптомы

Инкубационный период при мыте длится от одного до пятнадцати дней, в среднем четыре - восемь дней. Течение болезни острое. В зависимости от интенсивности развития инфекционного процесса и особенностей клинического проявления болезни различают типичную, абортивную, осложненную (метастатическую) и генитальную формы мыта.
Типичная форма мыта обычно начинается с повышения температуры тела до сорока – сорока одного градуса С. Животное угнетено, аппетит понижен. Наблюдают острое воспаление слизистых оболочек носа и глотки: они гиперемированы и припухшие.

Из носовых полостей обильно выделяется слизисто-гнойный экссудат. Прием корма и воды затруднен.

Иногда при поении лошади вода с примесью слизи и гноя вытекает из ноздрей. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность. Дыхание учащенное и сопящее. Если воспаление переходит на гортань, появляется кашель, дыхание становится затрудненным, хриплым.

Подчелюстные лимфоузлы увеличены, горячие, болезненные, окружающая их подкожная клетчатка отечная, кожа напряжена.
Иногда воспалительный отек распространяется на область шеи, вследствие чего животное держит голову неподвижно, в вытянутом вперед положении. К четвертому - пятому дню болезни напряженность кожи в области подчелюстных лимфоузлов уменьшается, появляются размягченные места, отмечается флюктуация. Вскоре подчелюстные лимфоузлы вскрываются и из них выделяется большое количество густого, желтоватого цвета гноя. После этого температура тела снижается до нормы, прекращаются воспалительные процессы на слизистых оболочках, полость вскрывшегося абсцесса постепенно заполняется грануляционной тканью. Продолжительность болезни пятнадцать- двадцать пять дней, исход чаще благоприятный.
У конематок, зараженных во время естественной случки, может возникнуть генитальная форма мыта, проявляющаяся катарально- гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. Болезнь часто начинается признаками охоты, сопровождаемой припуханием половой петли, покраснением слизистой оболочки влагалища, а впоследствии - развитием гнойного вагинита. У жеребцов генитальная форма болезни протекает в виде острого катарально-гноиного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала.
Абортивную форму мыта чаще регистрируют у подсосных жеребят при хорошем их содержании и у лошадей более старшего возраста (пять- шесть лет). Она сопровождается слабым воспалением слизистой оболочки носовой полости и опуханием подчелюстных лимфоузлов без нагноения. У больных животных отмечают слизисто-гнойное истечение из носа, кратковременное повышение температуры тела до тридцати девяти градусов и понижение аппетита. Болезнь протекает доброкачественно и через пять - семь дней заканчивается выздоровлением животного. На абортивную форму приходится 51,8 процентов всех случаев заболевания лошадей мытом.
При осложненной (метастатической) форме мыта наряду с гнойным воспалением слизистых оболочек носоглотки и подчелюстных лимфоузлов в патологический процесс вовлекаются заглоточные, околоушные, шейные и мезентериальные лимфоузлы, появляются метастатические абсцессы во внутренних органах. Болезнь сопровождается постоянной или перемежающейся лихорадкой, резким ухудшением общего состояния животного.
Наиболее частым осложнением мыта является гнойное воспаление заглоточных и околоушных лимфоузлов. Они сильно увеличиваются, в них образуется гной, лошадь держит голову неподвижно в вытянутом положении. Отмечают слюнотечение, болезненность при глотании, признаки удушья. Абсцессы нередко вскрываются в полость глотки, и гной в таких случаях вытекает через рот и нос. При попадании гноя в трахею возникает аспирационная бронхопневмония.
Гнойные фокусы возникают также в области шеи. При поражении глубоких шейных лимфоузлов гнойный процесс может перейти на плевру и вызвать плевропневмонию, сопровождаемую высокой лихорадкой, кашлем, одышкой, хрипами в легких и ослаблением сердечной деятельности.
Развитие метастатических абсцессов в печени сопровождается желтухой. Поражаются мезентериальные лимфоузлы, нарушается пищеварение, отмечаются приступы колик, возникает лихорадка.
В случае вскрытия абсцессов развивается перитонит. При осложненной форме мыта количество лейкоцитов в крови увеличивается до 25 тыс/мкл, резко уменьшается количество эритроцитов (до 2 млн/мкл) и уменьшается количество гемоглобина до 20 – 30 процентов, СОЭ повышается до 75 делений в час. Осложненная форма мыта в большинстве случаев заканчивается летально.
Иногда мыт осложняется петехиальной горячкой (кровопятнистая болезнь, Morbus maculosus). Возникает она у сильно ослабленных лошадей при затяжном течении мыта. Болезнь вначале проявляется образованием холодных, плотных, безболезненных припухлостей в области нижней части головы. В последующие дни развиваются обширные застойные отеки конечностей, подгрудка и живота. Припухлости на коже туловища иногда напоминают крапивную сыпь. На слизистой оболочке носа и конъюнктиве появляются точечные и пятнистые кровоизлияния. Обильное носовое истечение принимает красновато-коричневый цвет, выдыхаемый воздух приобретает гнилостный запах. Отмечается кровянистое слезотечение, конъюнктива желтеет. Температура тела у животного повышается до сорока – сорока одного градуса С; возникает сильная одышка; ноздри широко раскрыты, временами наступают признаки удушья; животное потеет.
При благоприятном исходе выздоровление наступает на восьмой - четырнадцатый день, при злокачественном - может наступить смерть на третий - седьмой день болезни.

Паталогоанатомические изменения

При типичной форме мыта отмечают катарально-гнойное воспаление слизистых оболочек носовой полости и глотки, гнойные очаги в подчелюстных лимфоузлах.

При метастатической форме обнаруживают гнойные очаги разной величины в лимфоузлах и внутренних органах (легкие, печень, селезенка, почки и др.), в отдельных суставах, вымени, выявляется перитонит. При петехиальной горячке слизистые оболочки носовой полости, зева, глотки и гортани набухшие, студенисто инфильтрированы; в них обнаруживают множественные кровоизлияния, очаги некроза и язвы. В подкожной клетчатке отмечают кровоподтеки и обширные участки, пропитанные желтоватым студенистым инфильтратом.

Диагноз

Диагноз ставят на основе анализа эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов лабораторного исследования.
Мыт проявляется довольно характерными клиническими признаками, постановка клинико-эпизоотологического диагноза не представляет трудностей. В случае смерти животного учитывают и патолого-анатомические изменения. В лабораторию для исследования посылают от больных животных гной из абсцессов подчелюстных лимфоузлов, гнойное носовое истечение; от павших - кусочки пораженных паренхиматозных органов, невскрытые измененные лимфоузлы. Проводят микроскопическое исследование и при необходимости выделяют культуру стрептококка с проверкой ее вирулентности на белых мышах.

Дифференциальный диагноз

Необходимо исключить носовую форму сапа. При сапе чаще наблюдают одностороннее гнойное истечение из носа, обнаруживают специфические узелки и язвы на носовой перегородке. Подчелюстные лимфоузлы при сапе увеличены, плотные и не абсцедируют. Сап часто протекает при нормальной температуре тела и сохраненном аппетите. В сомнительных случаях проводят маллеинизацию.

Больных и подозрительных по заболеванию лошадей освобождают от раб
и т.д.................

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

по дисциплине: «Микробиология и вирусология»

на тему: «ПАТОГЕННЫЕ КОККИ»

1. ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

2. СТАФИЛОКОККИ

· Морфология.

· Культивирование.

· Биохимические свойства

· Токсинообразование.

· Антигенная структура.

· Устойчивость.

· Патогенность.

· Патогенез.

· Лабораторная диагностика.

· Иммунитет.

· Биопрепараты.

3. СТРЕПТОКОККИ

· Антигены.

· Токсинообразование.

· Возбудитель мыта.

Морфология.

Культивирование

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Лабораторная диагностика.

Дифференциация.

Иммунитет и биопрепараты.

· Возбудитель мастита.

Морфология.

Культивирование.

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Иммунитет.

Биопрепараты.

· Гноеродный стрептококк.

Морфология.

Культивирование.

Лабораторная диагностика.

Биохимические свойства.

Биопрепараты.

· Возбудитель диплококковой инфекции.

Морфология.

Культивирование.

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Лабораторная диагностика.

Серологический метод.

Иммунитет

Биопрепараты.

4. Список литературы

ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

Кокки - широко распространенная в природе группа шаровид­ных сапрофитных и реже патогенных бактерий. Они относятся к семействам Micrococcaceae и Deinococcaceae.

Патогенными для животных являются главным образом бактерии родов Staphylococcus иStreptococcus. Обитают они на коже и слизистых оболочках дыхательных, пищеварительных и мочеполо­вых путей. Многие кокки - представители нормальной микрофло­ры организма.

СТАФИЛОКОККИ

Стафилококки - сферические грамположительные неподвижные аспорогенные бактерии рода Staphylococcus из семейства Micrococcaceae. Открыты в 1880 г. независимо друг от другаЛ. Пастером и А. Огстоном и более детально изучены Ф. Розен­бахом в 1884 г.

В 1976 г. Международным комитетом по таксономии стафило­кокков официально утверждены следующие три вида: S.aurеus, S.epidermidis и S.saprophyticus. К настоящему времени описано 19 видов стафилококков, изолированных от животных и человека.

Стафилококки имеют важное значение в инфекционной пато­логии животных: практически любой орган и любая ткань могут быть поражены этими микробами. Они вызывают фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, маститы, эндометриты, брон­хиты, пневмонии, менингиты, пиемии и септицемии, энтероколиты, пищевые токсикозы, стафилококкоз птиц.

Морфология.

Стафилококки - сферические клетки диаметром 0,5-1,5 мкм. В препаратах из гноя и молодых бульонных культур располагаются одиночно, парами, короткими цепочками или небольшими кучками; в мазках из агаровых культур - в виде отдельных скоплений неправильной формы, напоминающих гроздь винограда. Жгутиков и капсул не имеют, спор не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамположительны, в старых культурах отдельные клетки окра­шиваются грамотрицательно.

Культивирование.

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на универсальных питательных средах при температуре 35-40 °С (возможен рост в интервале 6,5-46 °С), оптимум рН 7,0-7,5. Добавление к питательной среде глюкозы или крови ускоряет рост стафилококков. Характерное свойство большинства штаммов" - способность расти в присутствии 15 % хлорида натрия или 40 % желчи. На МПА образуют круглые, слегка возвышающиеся над поверхностью агара колонии с ровными краями диаметром 2-5 мм. Колонии могут быть окрашенными, так как стафилококки выра­батывают нерастворимые в воде пигменты, относящиеся к кароти­ноидам. Наиболее интенсивно пигменты образуются на агаре с 10 % обезжиренного молока после 24-часовой инкубации при 37 °С и на картофеле при температуре 20-25 °С в аэробных условиях на свету. S.aureus синтезирует золотистый или оранжевый пигмент, встречаются и беспигментные штаммы; S.epidermidis, как правило, синтезирует пигмент белого или желтого цвета; у большинства штаммов S.saprophyticusпигментотсутствует.

При росте в МПБ стафилококки вначале вызывают диффузное помутнение с последующим выпадением рыхлого хлопьевидного осадка. Характерно растут в столбике желатина. Через 24-26 ч наряду с обильным ростом по уколу намечается начальное разжи­жение среды, которое затем увеличивается, и к 4-5-му дню по ходу укола образуется воронка, наполненная жидкостью. На кровяном агаре патогенные штаммы стафилококков образуют зна­чительную зону гемолиза.

Биохимические свойства.

Стафилококки ферментируют с обра­зованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, фруктозу, сахарозу, ксилозу, глицерин, маннит и не разлагают дульцит, салицин, инулин, раффинозу. Выделяют аммиак и сероводород, не образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты; продуцируют каталазу, фосфатазу, уреазу; патогенные штаммы - аргиназу. Свертывают и пептонизируют молоко, разжижают желатин, иногда свернутую сыворотку крови.

Однако протеолитическая активность у стафилококков может варьировать в значительной степени.

Токсинообразование.

Патогенные стафилококки синтезируют и секретируют высокоактивные экзотоксины и ферменты. Среди экзотоксинов выделяют четыре типа гемотоксинов (стафилолизи­нов), лейкоцидин и энтеротоксины.

К гемотоксинам относятся альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемо­лизины.

Альфа-гемолизин вызывает лизис эритроцитов овец, свиней, собак, обладает летальным и дерматонекротическим действием, разрушает лейкоциты, агрегирует и лизирует тромбо­циты.

Бета-гемолизин лизирует эритроциты человека, овец, крупного рогатого скота, летален для кроликов.

Гамма-гемолизин обнаруживается- у штаммов, выде­ленных от человека, его биологическая активность низкая.

Дельта-гемолизин вызывает лизис эритроцитов чело­века, лошадей, овец, кроликов, разрушает лейкоциты.

Все стафилококковые гемолизины-мембранотоксины: они спо­собны лизировать мембраны клеток эукариотов.

Лейкоцидин негемолитический экзотоксин, вызывает де­грануляцию и разрушение лейкоцитов.

Энтеротоксины - термостабильные полипептиды, обра­зуются при размножении энтеротоксигенных стафилококков в питательных средах, продуктах питания (молоко, сливки, творог и др.), кишечнике. Устойчивы к действию пищеварительных ферментов. Известно шесть антигенных вариантов. Энтеротоксины вызывают пищевые токсикозы человека, к ним чувствительны кошки, особенно котята, и щенки собак.

К факторам патогенности стафилококков также относятся фер­менты коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, ДНК-аза, леци­товителлаза и др. Коагулаза - бактериальная протеиназа, свер­тывающая плазму крови животных. Наличие коагулазы является одним из наиболее важных и постоянных критериев патогенности стафилококков.

Антигенная структура.

У стафилококков лучше всего изучены антигены клеточной стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты и белок А. Пептидогликан - общий видовой для стафилококков антиген. Тейхоевые кислоты -видоспецифические полисахарид­ные антигены. S.aureus содержит рибитолтейхоевую кислоту (полисахарид A), S. epidermidis - глицеринтейхоевую кислоту, называемую полисахаридом В. Протеин А обнаружен у золоти­стого стафилококка. Это низкомолскулярный белок, имеющий свойство соединяться с Fc-фрагмснтамиIgGмлекопитающих. Штаммы, продуцирующие большое количество белка А, обладают более высокой резистентностью к фагоцитозу. У мукоидных штаммов золотистого стафилококка выявлен также капсульный полипептидный антиген.

Устойчивость.

Стафилококки относительно резистентные мик­роорганизмы. Прямые солнечные лучи убивают их только через несколько часов. В пыли сохраняются 50-100 дней, в высушенном гное - более 200 дней, в бульонной культуре - 3-4 мес, на полужидком агаре - 6 мес. В жидкой среде при 70 "С погибают через 1 ч, при 85 "С - через 30 мин, при 100 °С - за несколько секунд. Из дезинфектантов 1 %-ный раствор формалина и 2 %-ный раствор гидроокиси натрия убивают их в течение 1 ч, 1 %-ный раствор хлорамина - через 2-5 мин. Стафилококки обладают высокой чувствительностью к бриллиантовому зеленому и пиокта­нину.

Многие штаммы чувствительны к бензилпенициллину, полусин­тетическим пенициллинам, стрептомицину, левомицетину, тетра­циклину, фузидину и другим антибиотикам, а также нитрофура­новым препаратам. Однако немало и резистентных к антибиотикам штаммов. Они, как правило, характеризуются множественной лекарственной устойчивостью, которая контролируется R-плазми-дой и может распространяться путем транедукции. Стафилококки, синтезирующие пенициллиназу (бетта-лактамазу), способны раз­рушать некоторые пенициллины. К сульфаниламидам стафилококки весьма устойчивы.

Патогенность.

Основная роль в инфекционной патологии жи­вотных и человекапринадлежитS.aureus.Возбудителямистафи­лококковых инфекций могут быть также S. epidermidis и S. saprophyticus. Пигментообразование и расщепление углеводов не могут служить критерием патогенности стафилококков. Главней­шими факторами, определяющими патогенность этих бактерий, является способность продуцировать экзотоксины и ферменты коагулазу, фибринолизин и гиалуронидазу.

К стафилококкам чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, утки, гуси, индейки, куры, из лабораторных животных - кролики, белые мыши, котята. При внутрикожном введении кроликам культуры патогенных стафилококков развива­ется воспаление и затем некроз кожи, при внутривенной инъекции фильтрата культур у кроликов наступает острое отравление и гибель через несколько минут.

Патогенез.

В организм стафилококки проникают через повреж­денную кожу и слизистые оболочки, энтеротоксины - с пищей.

Стафилококковые инфекции чаще развиваются и тяжелее про­текают в условиях снижения естественной резистентности организ­ма и при иммунодефицитных состояниях. В патогенезе стафило­кокковых процессов ведущая роль принадлежит экзотоксинам и ферментам патогенности. Важное значение может иметь и аллергия. Все эти факторы вместе и определяют, возникнут ли локальные гнойно-воспалительные очаги, системные заболевания внутренних органов, сепсис или пищевые токсикозы.

Лабораторная диагностика.

Исследуют раневой экссудат, гной абсцессов, ран, молоко при маститах, выделения из половых органов при эндометрите, кровь из яремной вены при септицемии.

Из патологического материала готовят мазки, окрашивают по Граму, микроскопируют. Прямая микроскопия позволяет дать только предварительный ответ. Одновременно сеют материал в чашки с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агаром.

Патогенные штаммы на кровяном агаре образуют вокруг коло­ний зону гемолиза. На чашках с молочно-солевым агаром учиты­вают образование пигмента. На желточно-солевом агаре большин­ство патогенных стафилококков вызывает лецитовителлазную ре­акцию, проявляющуюся в образовании вокруг колонии зоны помутнения с радужным венчиком по периферии. Для получения чистой культуры и дальнейшего изучения материал из характерной колонии отсевают на МПА. Чистую культуру микроскопируют, после чего ставят реакцию плазмокоагуляции с цитратной плазмой крови кролика. При наличии фермента коагулазы плазма сверты­вается. Дополнительно определяют ДНК-азу и расщепление ман­нита в анаэробных условиях.

Выявляют летальные свойства культуры на кроликах и проводят дерматонекротическую пробу. С этой целью в выбритый участок кожи кролика вводят внутрикожно 0,2 мл 2-миллиардной взвеси культуры. В положительном случае в месте введения образуется инфильтрат и наступает некроз.

S. aureus в отличие от других видов ферментирует маннит в анаэробных условиях. Патогенные стафилококки кроме гемолити­ческой и лецитиназной активности обладают способностью коагу­лировать плазму, вызывать некроз кожи и разрушать ДНК.

Гибель же кролика свидетельствует о наличии летального действия токсина.

При необходимости установления источника возникновения стафилококковой инфекции и путей ее распространения выделен­ные культуры подвергаются фаготипированию. Международный набор стафилококковых фагов состоит из 22 типов, разделенных на 4 группы. Энтеротоксины в пищевых продуктах и культурах определяют в РДП со стафилококковыми антисыворотками к энтеротоксинам А, В, С, D, Е, F.

В связи с широким распространением штаммов стафилококков, резистентных к лекарственным препаратам, проводят определение чувствительности выделенных культур к антибиотикам на плотной среде методом бумажных дисков или реплик. Это очень важно для выбора рациональной химиотерапии.

Иммунитет.

У здоровых животных имеется естественная рези­стентность к стафилококковой инфекции. Она обусловлена барьер­ной функцией кожи, слизистых оболочек, фагоцитозом и наличием специфических антител, синтезированных в результате скрытой иммунизации. Также препятствует распространению микробов в организме воспалительная реакция в месте внедрения возбудителя. Иммунитет при стафилококковых инфекциях преимущественно антитоксический, слабой напряженности и непродолжительный. Поэтому не исключены частые рецидивы. Тем не менее высокие титры антитоксинов в крови животных повышают их устойчивость к повторным заболеваниям. Антитоксины не только нейтрализуют экзотоксины, но и обусловливают быструю мобилизацию фагоцитов. Стафилококки также индуцируют гиперчувствительность замед­ленного типа. Известно, что повторные стафилококковые поражения кожи приводят к более выраженным деструктивным изменениям.

Биопрепараты.

Предложены очищенный адсорбированный ста­филококковый анатоксин и аутовакцина - прогретый при 70-75 °С смыв агаровой культуры стафилококка, выделенного из организма больного животного. Иногда местно применяют фаг и антивирус-фильтрат 2-3-недельной культуры стафилококка.

СТРЕПТОКОККИ

Стрептококки (Streptococcus) впервые выделил из тканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г. Т. Бильрот, а описали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культуру стрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А. Розенбах (1884).

Патогенные стрептококки у животных и человека заселяют слизистые оболочки, кожу и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентности организма животного или отдель­ных тканей (при травме, ожоге и т. п.).

В естественных условиях стрептококки являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота и лошадей, а также нагноительных процессов. У поросят и птиц вызывают септическое заболевание - стрептококкоз. Иногда обусловливают осложнения вирусных и бактериальных инфекций.

Антигены.

Современная классификация основывается на опре­делении антигенной структуры стрептококков, позволяющей под­разделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозна­чаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А - возбудители большого числа инфекций у человека; группа В - возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е - возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.

Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.

Токсинообразование.

Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лей­коцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.

Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фа­гоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин) при внут­рикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, ри­бонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 °С в течение 30 мин, лейко­цидин - при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

Возбудитель мыта.

Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г. Мыт - контагиозное заболевание преимущественно молод­няка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних ды­хательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Морфология.

Мазки окрашивают по Граму и Романовскому- Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков, в мазках из агаровой и бульонной культур возбудитель имеет вид коротких цепочек, иногда по два кокка. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Величина кокков 0,6- 1,0 мкм. Грамположительный.

Культивирование.

Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой.

На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной в-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта-Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстила­ющими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным.

Биохимические свойства.

Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. От­сутствие ферментации названных углеводов позволяет дифферен­цировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует ме­тиленовую синь.

Токсинообразование.

Выражено слабо.

Антигенная структура.

Str. equi относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С, синтезируют экстрацеллюларные антиге­ны (токсины), О - стрептолизин (белок) и S - стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать разрушение эритроцитов.

Устойчивость.

Во влажном гное сохраняется до 6 мес, в навозе - один месяц. При нагревании до 70 °С погибает в течение 1 ч, при 85 °С - за 30 мин. В качестве дезинфектантов используют 1 %-ный раствор формалина, 2 %-ный раствор гидроокиси натрия при экспозиции 10-30 мин.

Патогенность.

Мытом болеет молодняк цельнокопытных живо­тных, кошки и мыши. Стрептококки, попавшие на слизисту оболочку носа, лимфогенным путем достигают подчелюстных лим­фатических узлов. Под влиянием кокков и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, вначале серозное, а потом слизи­сто-гнойное.

Мытный стрептококк, выделенный непосредственно из гноя, вирулентен для жеребят, но культуры данного стрептококка, свежевыделенные на сывороточном или кровяном агаре, авирулен­тны. Токсинообразование выражено слабо. Причина этого явления не изучена.

Лабораторная диагностика.

Патологический материал (слизи­стые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступив­шего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая про­ба - на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3-10 дней.

Дифференциация.

Выделенную культуру (чистую) можно иден­тифицировать при помощи мытного антивируса. В данном фильт­рате Str. equi не растет, а другие виды стрептококков растут. При атипичной форме мыта применяют РСК с мытным антигеном.

Мытный стрептококк в отличие от гноеродного стрептококка не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, маннит.

Иммунитет и биопрепараты.

Животные, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет (чаще всего пожизненный). Вак­цины из убитых культур стрептококков не вызывают иммунитета. Не получила применения и противомытная сыворотка ввиду ее дороговизны.

В качестве специфического средства лечения применяют анти­вирус, который представляет собой фильтрат 20-суточной бульонной культуры Str. equi, изготовленный из местных штаммов стрепто­кокка. Больным мытом животным препарат вводят подкожно в области верхней трети шеи в дозе 50-100 мл, в зависимости от массы и возраста животного. Инъекции лучше делать в нескольких местах. При отсутствии заметного эффекта антивирус вводят повторно через сутки или двое. Препарат можно применять для компрессов и промывания абсцессов. При гиперплазии подчелюст­ных и околоушных лимфатических узлов антивирус вводят под­кожно в области этих узлов.

Возбудитель мастита.

Мастит у крупного рогатого скота вызывают различные микроорганизмы, но наиболее частым возбудителем является Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis).

Морфология.

Str. agalactiae - мелкие, диаметром 0,5-1 мкм, чуть сплющенные или овальные кокки, располагающиеся длинными цепочками (несколькими десятками кокков). В мазках из культур, выросших на плотных питательных средах, маститный стрептококк образует короткие цепочки. Спор и капсул не образует. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками, грамположителен

Культивирование.

Маститный стрептококк - аэроб. На обычных питательных средах растет слабо. Хорошо культивируется на средах с добавлением дефибринированной крови или кровяной сыворотки. В сывороточном МПБ растет в виде мелкозернистого осадка, при этом среда остается прозрачной. На кровяном МПА образует мелкие (точечные) блестящие сероватые колонии, окруженные зоной ге­молиза (гемолиз в-типа).

Чистую культуру стрептококка получают путем посева изме­ненного секрета из пораженной доли вымени на кровяном МПА в бактериологических чашках при суточном инкубировании при 37 °С с последующим пересевом типичной для данного микроба колонии на сывороточный мясо-пептонный бульон и кровяной агар.

Биохимические свойства.

Маститный стрептококк не разжижает мясо-пептонный желатин и свернутую сыворотку, не обесцвечивает метиленовое молоко, лакмусовое молоко изменяет частично. Фер­ментирует с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, мальтозу, салицин. Не ферментирует сорбит и дульцит.

Для выяснения потенциальной гемолитической активности стрептококков мастита используют CAMP (КАМП) - метод, получивший свое название по первоначальным буквам фамилий австралийских исследователей: Кристи, Аткинс и Мунх-Петерсон.

Метод основан на усилении гемолитической активности стреп­тококка группы В в зоне, близкой к полосе гемолиза стафилококка на кровяном агаре; гемолитические, но. утратившие или снизившие гемолитическую активность штаммы агалактийного стрептококка образуют заметную зону гемолиза вблизи стафилококка.

Токсинообразование.

Маститный стрептококк продуцирует ток­сины: эритротоксин, гемолизин, некротоксин, лейкоцидин - и ферменты: фибринолизин и гиалуронидазу.

Антигенная структура.

Str. agalactiae относят к серогруппе В.

Устойчивость.

В высушенном гнойном экссудате сохраняется 2-3 мес. При нагревании до 85 °С погибает за 30 мин. Замора­живание консервирует его. Чувствителен к окситетрациклину, полимиксину в сочетании с сульфадимезином.

3 %-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор форма­лина обезвреживают маститный стрептококк через 10-15 мин.

Патогенность.

Наиболее вирулентные стрептококки обнаружи­вают у коров, больных острым маститом. Гнойный экссудат из вымени таких животных в дозе 0,1-0,2 мл убивает мышей при внутрибрюшинном заражении в течение суток.

Лабораторная диагностика и дифференциация.

Материалом для исследования служит молоко маститных коров, которое высевают на МПА, МППА и на кровяной агар.

Полученную культуру идентифицируют с учетом морфологиче­ских, культуральных, гемолитических свойств и по антигенной структуре, которую выясняют в реакции диффузной преципитации в агаровом геле или методом флюоресцирующих антител со специфическими сыворотками.

Иммунитет.

Обусловлен антитоксическими и антибактериаль­ными факторами.

Биопрепараты.

Их нет. Для лечения используют антибиотики и сульфаниламиды, которые вводят через канал соска в молочную цистерну.

Гноеродный стрептококк.

Str. pyogenes вызывает у животных абсцессы, артриты, флегмоны, эндометриты, а также септицемию. Возникновению гнойных процессов способствуют по­ниженная сопротивляемость организма, несвоевременная хирурги­ческая обработка ран, несоблюдение правил асептики и антисеп­тики, излишнее травмирование тканей при исследовании ран, гиповитаминозы и авитаминозы.

Морфология.

В мазках Str. pyogenes представляет собой корот­кие цепочки, состоящие из 3-5 клеток. Хорошо окрашивается растворами обычных анилиновых красителей. Грамположителен. Спор и капсул не образует.

Культивирование.

Хорошо растет на средах с глюкозой или сывороткой. На МПА растет в виде мелких круглых колоний; на кровяном агаре вокруг колоний Str. pyogenes образуется незначительная зона в-гемолиза. При росте в МПБ образует помутнение.

Биохимические свойства.

Свертывает молоко, вызывает редук­цию лакмусового молока, обесцвечивает метиленовое молоко. Ферментирует лактозу, сорбит, маннит.

Лабораторная диагностика.

При бактериологическом исследо­вании материала (гнойный экссудат ран, абсцессов, асептически взятый экссудат, кровь - при подозрении на септицемию) готовят мазки. Для выделения чистой культуры Str. pyogenes проводят посев на питательные среды.

Биопрепараты.

Методы активной иммунизации не разработаны. Лечение осуществляется с помощью антибиотиков, чаще в комби­нации с сульфаниламидами, нитрофуранами, с помощью фермен­тов, стрептококкового бактериофага и др.

Возбудитель диплококковой инфекции.

Str. pneumoniae был выделен в 1871 г. Л. Пастером из слюны ребенка, погибшего от бешенства. В чистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которые установили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.

Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период беременности после родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание - развиваются маститы и эндометриты.

Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитию энзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Болезнь харак­теризуется септицемией, поражением легких (лобулярная пневмо­ния) и желудочно-кишечного тракта.

Морфология.

В мазках из патологического материала стрепто­кокки овальной формы и располагаются попарно или короткими цепочками. При хронических процессах клетки имеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8-1,25 мкм. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны.. Спор не образуют.

В организме пневмококки образуют хорошо выраженную кап­сулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.

Культивирование.

Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36-38 °С и рН 7,2-7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ - помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. Колонии свежевыделенных культур диплококка на кровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной «-гемолиза (зеленая зона), в полужидком агаре - хлопьевидный рост, в желатине - рост по уколу без разжижения.

Биохимические свойства.

Ферментируют с образованием кис­лоты глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит; не ферментируют арабинозу и дульцит; не образуют пигмента и индола.

Токсинообразование.

На полужидком агаре с кровью и мальтозой продуцируют токсин, вызывающий смертельное отравление котят при пероральном введении.

Антигенная структура.

В характеристике видовой специфично­сти имеет определенное значение нуклеопротеиновый антиген, который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки находится видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы находится типоспецифический протеиновый М-антиген.

Внутри вида Str. pneumoniae имеются 84 серовара, агглютини­рующихся только соответствующими типовыми сыворотками.

Антигенная структура пневмококков под влиянием различных физических и химических факторов может быстро изменяться, что сопровождается формированием на агаре переходных, а затем шероховатых колоний, потерей капсул, вирулентности, гемолити­ческих и иммуногенных качеств, а также повышением биохими­ческой активности.

Устойчивость.

Диплококк мало устойчив. Нагревание при 55 °С вызывает гибель культуры через 10 мин. Во внешней среде погибает в течение 3-4 нед. В качестве дезинфектантов используют формалин, гидроокись натрия, известь. Пневмококки легко подвер­гаются аутолизу вследствие высокой активности их внутриклеточ­ных ферментов.

Патогенность.

Наиболее чувствительны к пневмококкам белые мыши и кролики. Подкожное введение небольших доз культуры вызывает гибель мышей от септицемии в течение 12-36 ч. При заражении слабовирулентными культурами развиваются длительно протекающие хронические заболевания. Патогенными пневмококки являются также для крупного и мелкого рогатого скота, собак, крыс и других животных.

Диплококк патогенен для мышей, кроликов, поросят, ягнят, телят, а при введении в сосок молочной железы - для овец, свиней, коров.

Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделен­ные из трупов молодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме). Токсины специфичны, т. с. нейтрализуются только противодиплококковой сывороткой.

Лабораторная диагностика.

В лабораторию направляют трупы молодняка или паренхиматозные органы, трубчатые кости, суставы, кровь сердца в запаянных пипетках, головной мозг. При подозрении на диплококковый эндометрит или мастит у взрослых животных исследуют выделения из половых органов и молоко.

Диагноз ставят на основании микроскопического исследования выделения чистой культуры и результатов биопроб.

Биопробу ставят на белых мышах, которые после внутрибрю­шинного или подкожного заражения гибнут через 16-48 ч.

Серологический метод.

Стрептококковые антигены в крови выявляют в реакции связывания комплемента с иммунными кроличьими сыворотками (по В. И. Иоффе); в моче - в реакции преципитации (по И. М. Лямперт). Определяют наличие антиги­алуронидазы и анти-О-стрептолизина в крови для диагностики нефрита. О-Стрептолизин обладает способностью лизировать эрит­роциты кролика. В присутствии антител (анти-О-стрептолизины) в сыворотке лизиса эритроцитов не происходит.

Кроме того, для типизации диплококков используют реакцию агглютинации и метод иммунофлюоресценции, который позволяет выявить стрептококки в смешанной популяции микробов, если эту популяцию обработать флюоресцирующей антисывороткой к стреп­тококкам.

Иммунитет

Сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.

Биопрепараты.

Для специфической профилактики диплококко-вой инфекции используют полужидкую формолвакцину, противо­диплококковую сыворотку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококкоза поросят (А. Г. Малявин, 1956).

Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрацик­лин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Н.А. Радчук Ветеринарная микробиология и иммунология. М:

Агропромиздат, 1991.

2. Я.В. Коляков. Ветеринарная микробиология. М: Колос. 1965.

Признаки болезни у лошадей, как отличить мыт от сапа, лечение мыта

Мыт очень распространенная заразная болезнь среди лошадей. Заболевают ею большей частью жеребята и лошади в молодом возрасте.

Признаки болезни

Самыми важными признаками мыта являются гнойные, слизистые, тягучие истечения из ноздрей и припухание подчелюстных желез. Опухоль эта бывает болезненная, плотная и горячая. У больной лошади появляется сильный жар, лихорадка, температура доходит до 40 – 41 градуса, сильный болезненный кашель.

Как отличить мыт от сапа

• При мыте истечение из обеих ноздрей, при сапе, большей частью, на одной (левой).
• При мыте – опухоль под челюстью твердая, горячая и болезненная, а при сапе – холодная, безболезненная и тестовая (мягкая).
• При сапе на носовой перегородке – язва, а при мыте носовая перегородка чистая.

Лечение мыта

Мыт это такая болезнь, которая протекает в легкой форме, конечно если нет осложнений. Проходит благополучно и без всякого лечения.

Главное что нужно лошади – солнце, свет и чистый воздух – это лучшее лекарство. Ни в коем случае, при заболевании жеребенка мытом специально не загонять его в плохо освещенные и не проветриваемые помещения ради карантина, просто держите животное в стороне от основного стада.

На опухоль в области глотки под челюстью надо класть компрессы или теплые припарки из сенной трухи. Для облегчения дыхания надо ежедневно давать больной лошади дышать парами горячей воды с сенной трухой и с прибавлением туда 1 чайной ложки скипидара.

Никаких внутренних лекарств без совета ветеринара больному животному давать не следует. Когда нарыв созреет и прорвется, надо хорошенько удалить оттуда весь гной, промыть рану кипяченной водой и обеззараживающим раствором борной кислоты.

Хорошо давать лошадям, а в особенности жеребятам, больным мытом, тертой моркови пополам с овсом. Жеребятам до 1 кг смеси (одну миску) за раз, а лошадям можно дать и побольше.

До выздоровления не надо пускать больную лошадь в общее стадо. По окончании болезни и выздоровлении животных, надо произвести тщательную дезинфекцию (обеззараживание) помещения, где находились больные и всех предметов, бывших в употреблении у них.

Если статья для Вас была хоть немного полезной, пожалуйста, поделитесь ей в социальных сетях