Zjawisko sprzężenia elektromechanicznego. Interfejs elektromechaniczny Lista literatury edukacyjnej do lekcji

Budowa mięśni szkieletowych.
Każdy mięsień składa się z równoległych wiązek włókien mięśni prążkowanych. Każdy pakiet jest pokryty pochwą. Cały mięsień jest pokryty na zewnątrz cienką błoną tkanki łącznej, która chroni tkankę mięśniową. Całe włókno mięśniowe kurczy się w wyniku pobudzenia nerwem ruchowym.
Każde włókno mięśniowe ma również cienką powłokę na zewnątrz, a wewnątrz niej znajduje się wiele cienkich, kurczliwych włókien - miofibryli i duża liczba jąder. Z kolei miofibryle składają się z dwóch rodzajów cienkich włókien – grubych (cząsteczki białka miozyny) i cienkich (białko aktyny). Ponieważ składają się z różnych rodzajów białek, pod mikroskopem widoczne są naprzemienne ciemne i jasne paski. Stąd nazwa tkanki mięśni szkieletowych – prążkowana.
U ludzi mięśnie szkieletowe składają się z dwóch rodzajów włókien - czerwonego i białego. Różnią się składem i liczbą miofibryli, a co najważniejsze charakterystyką skurczu. Tak zwane białe włókna mięśniowe szybko się kurczą, ale także szybko się męczą; włókna czerwone kurczą się wolniej, ale mogą pozostać skurczone przez długi czas. W zależności od funkcji mięśni dominują w nich określone typy włókien.
Mięśnie wykonują dużo pracy, dlatego są bogate w naczynia krwionośne, przez które krew zaopatruje je w tlen, składniki odżywcze i odprowadza produkty przemiany materii.
Mięśnie są przymocowane do kości za pomocą nierozciągliwych ścięgien, które łączą się z okostną. Zwykle mięśnie są przyczepione jednym końcem powyżej, a drugim poniżej stawu. Dzięki temu przyczepowi skurcz mięśni powoduje przesuwanie kości w stawach. Typowy mięsień szkieletowy jest przyczepiony do co najmniej dwóch kości. Mięśnie szkieletowe zapewniają dobrowolne ruchy.

Nerwy zbliżają się do mięśni szkieletowych i przenoszą sygnały z centralnego układu nerwowego, które powodują skurcz mięśni; przekazują także informacje sensoryczne o stopniu rozciągnięcia lub skurczu mięśnia z powrotem do układu nerwowego.
Mięśnie szkieletowe rzadko są całkowicie rozluźnione; nawet jeśli w stawie nie ma ruchu, mięsień nadal utrzymuje stan słabego skurczu (napięcie mięśniowe).
„Teoria przesuwającego się włókna” to koncepcja wyjaśniająca mechanizm skurczu miofibryli. Opracowany niezależnie przez Hugh Ezmore'a Huxleya i Sir Andru Fieldinga Huxleya
Zgodnie z tą koncepcją, skrócenie sarkomeru (części miofibryli) podczas skurczu następuje w wyniku aktywnego przesuwania się włókien aktynowych względem włókien miozynowych. Pomiędzy aktyną i miozyną powstają tzw. Mostki krzyżowe. Boczne mostki miozyny przylegają do aktywnych centrów aktyny i przesuwają aktynę - następuje skurcz. Następnie most zostaje odczepiony i przyczepiony do kolejnego środka, przesuwając się dalej. Podczas skurczu mięsień ulega skróceniu, ale nie czujemy napięcia – mięsień jest rozluźniony – jest to skurcz izotoniczny. Długość stała, ale stopień napięcia mięśnia się zmienia – skurcz izometryczny. Napięcie mięśnia wraz ze zmianą jego długości jest skurczem ekscentrycznym.
Sprzężenie elektromechaniczne polega na przejściu ruchu elektrycznego na mechaniczny, co powoduje skurcz mięśni.
Złącze nerwowo-mięśniowe to nerw efektorowy kończący się na włóknie mięśni szkieletowych.

Po arbitralnym, wewnętrznym poleceniu skurcz mięśni człowieka rozpoczyna się po około 0,05 s (50 ms). W tym czasie polecenia motoryczne przekazywane są z kory mózgowej do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego i wzdłuż włókien motorycznych do mięśni. Po zbliżeniu się do mięśnia proces wzbudzenia musi pokonać synapsę nerwowo-mięśniową za pomocą mediatora, co zajmuje około 0,5 ms. Mediatorem jest tu acetylocholina, która zawarta jest w pęcherzykach synaptycznych w presynaptycznej części synapsy. Impuls nerwowy powoduje ruch pęcherzyków synaptycznych do błony presynaptycznej, ich opróżnienie i uwolnienie przekaźnika do szczeliny synaptycznej. Działanie acetylocholiny na błonę postsynaptyczną jest niezwykle krótkotrwałe, po czym zostaje ona zniszczona przez acetylocholinoesterazę do kwasu octowego. kwas i cholina. W miarę zużywania się zapasów acetylocholiny są one stale uzupełniane poprzez jej syntezę w błonie presynaptycznej. Jednak przy bardzo częstych i długotrwałych impulsach neuronu ruchowego zużycie acetylocholiny przekracza jej uzupełnienie, a wrażliwość błony postsynaptycznej na jej działanie maleje, w wyniku czego zaburzone jest przewodzenie wzbudzenia przez synapsę nerwowo-mięśniową.
Nadajnik uwolniony do szczeliny synaptycznej przyłącza się do receptorów błony postsynaptycznej i powoduje w niej zjawiska depolaryzacji. Mała stymulacja podprogowa powoduje jedynie lokalne wzbudzenie lub potencjał płytki końcowej o małej amplitudzie (EPP).
Kiedy częstotliwość impulsów nerwowych jest wystarczająca, EPP osiąga wartość progową i na błonie mięśniowej rozwija się potencjał czynnościowy mięśnia. Rozprzestrzenia się wzdłuż powierzchni włókna mięśniowego i przedostaje się do kanalików poprzecznych wewnątrz włókna. Zwiększając przepuszczalność błon komórkowych, potencjał czynnościowy powoduje uwolnienie jonów Ca2+ ze zbiorników i kanalików siateczki sarkoplazmatycznej, które przedostają się przez miofibryle do centrów wiązania tych jonów na cząsteczkach aktyny.
Pod wpływem Ca2+ długie cząsteczki tropomiozyny obracają się wzdłuż osi i chowają się w rowkach pomiędzy kulistymi cząsteczkami aktyny, odsłaniając miejsca przyłączenia głów miozyny do aktyny. W ten sposób powstają mostki krzyżowe między aktyną i miozyną. W tym przypadku głowy miozyny wykonują ruchy wiosłowe, zapewniając przesuwanie się włókien aktynowych wzdłuż włókien miozynowych od obu końców sarkomeru do jego środka, tj. odpowiedź mechaniczna włókna mięśniowego.
W celu dalszego przesuwania się kurczliwych białek względem siebie, mostki pomiędzy aktyną i miozyną muszą się rozpaść i utworzyć ponownie w następnym miejscu wiązania Ca2+. Proces ten zachodzi w wyniku aktywacji cząsteczek miozyny w tym momencie. Miozyna nabywa właściwości enzymu ATPazy, który powoduje rozkład ATP. Energia uwolniona podczas rozkładu ATP prowadzi do zniszczenia istniejących mostków i powstania w obecności Ca2+ nowych mostków w kolejnym odcinku włókna aktynowego. W wyniku powtarzania takich procesów powtarzalnego tworzenia i rozpadu mostków zmniejsza się długość poszczególnych sarkomerów i całego włókna mięśniowego jako całości. Maksymalne stężenie wapnia w miofibryli osiągane jest w ciągu 3 ms od wystąpienia potencjału czynnościowego w kanalikach poprzecznych, a maksymalne napięcie włókna mięśniowego osiągane jest po 20 ms. Cały proces od pojawienia się potencjału czynnościowego mięśnia do skurczu włókna mięśniowego nazywany jest sprzężeniem elektromechanicznym (lub sprzężeniem elektromechanicznym). W wyniku skurczu włókien mięśniowych aktyna i miozyna są bardziej równomiernie rozmieszczone w sarkomerze, a widoczne pod mikroskopem prążki poprzeczne mięśnia znikają. Relaksacja włókna mięśniowego związana jest z pracą specjalnego mechanizmu – „pompy wapniowej”, która pompuje jony Ca2+ z miofibryli z powrotem do kanalików siateczki sarkoplazmatycznej. Wykorzystuje to również energię ATP.

Interfejs elektromechaniczny to cykl następujących po sobie procesów, rozpoczynający się od pojawienia się potencjału czynnościowego AP na sarkolemie (błonie komórkowej), a kończący się reakcją skurczową mięśnia.

Naruszenie sekwencji procesów parowania może prowadzić do patologii, a nawet śmierci. Główne etapy tego procesu można prześledzić na ryc. jedenaście.

Proces skurczu kardiomiocytów przebiega następująco:

1- po przyłożeniu do komórki impulsu stymulującego, szybko (czas aktywacji 2 ms) otwierają się kanały sodowe, jony przedostają się do komórki, powodując depolaryzację błony.

2- w wyniku depolaryzacji błony komórkowej otwierają się w niej i w kanalikach T zależne od napięcia kanały wapniowe (czas życia 200 ms), a jony pochodzą ze środowiska zewnątrzkomórkowego, gdzie ich stężenie = , wewnątrz komórki (stężenie wewnątrzkomórkowe );

3- wapń dostający się do komórki aktywuje błonę SR, która jest wewnątrzkomórkowym magazynem jonów (w SR ich stężenie osiąga ) i uwalnia wapń z pęcherzyków SR, co powoduje tzw. „siatkę wapniową”. Jony z SR wchodzą do kompleksu aktyna-miozyna MF, otwierają centra aktywne łańcuchów aktynowych, powodując zamknięcie mostków i dalszy rozwój siły i skrócenie sarkomeru;

4- pod koniec procesu skurczu miofibryli jony są aktywnie pompowane do siateczki sarkoplazmatycznej za pomocą pomp wapniowych znajdujących się w błonie SR;

5 – proces sprzęgania elektromechanicznego kończy się biernym opuszczeniem ogniwa przez K, powodując depolaryzację membrany:

6 – jony są aktywnie uwalniane do środowiska zewnątrzkomórkowego za pomocą pomp wapniowych sarkolemy;

Zatem w kardiomiocytach sprzęganie elektromechaniczne zachodzi w dwóch etapach: na początku niewielki dopływ wapnia aktywuje błony SR, powodując duże uwolnienie wapnia z magazynu wewnątrzkomórkowego, a następnie, w wyniku tego uwolnienia, kontrakty sarkomerowe. Opisany dwuetapowy proces koniugacji został udowodniony eksperymentalnie. Doświadczenia wykazały, że: a) brak przepływu wapnia z zewnątrz komórki powoduje zatrzymanie skurczu sarkomerów, b) w warunkach stałej ilości wapnia uwalnianego z SR zmiana amplitudy przepływu wapnia prowadzi do dobrze -skorelowana zmiana siły skurczu. Napływ jonów do komórki spełnia zatem dwie funkcje: tworzy długie (200 ms) plateau potencjału czynnościowego kardiomiocytu oraz bierze udział w procesie sprzęgania elektromechanicznego.

Należy zauważyć, że nie we wszystkich komórkach mięśniowych organizmu zachodzi proces koniugacji, jak w kardiomiocytach. Zatem w mięśniach szkieletowych zwierząt stałocieplnych potencjał czynnościowy jest krótki (2-3 ms) i nie występuje w nich powolny przepływ jonów wapnia. W tych komórkach układ T kanalików poprzecznych jest silnie rozwinięty, zbliżając się bezpośrednio do sarkomerów, w pobliżu dysków z (ryc. 11). Zmiany potencjału błonowego podczas depolaryzacji przez układ T przekazywane są w takich komórkach bezpośrednio do błony SR, powodując wyrzut jonów i dalszą aktywację skurczu (3,4,5). Przebieg czasowy tych procesów przedstawiono na rys. 12.

Ryż. 12. Zależność czasowa pomiędzy potencjałem czynnościowym kardiomiocytów (a) a pojedynczym skurczem (b) w tych komórkach. Współrzędna po lewej stronie to potencjał błony, po prawej stronie jest siła i potencjał spoczynkowy.

Wspólnym dla wszystkich komórek mięśniowych jest proces uwalniania jonów i zapasów wewnątrzkomórkowych siateczki sarkoplazmatycznej oraz dalsza aktywacja skurczu. Przebieg uwalniania wapnia z SR obserwuje się eksperymentalnie za pomocą białka ekworyny, które fluoryzuje w obecności jonów, wyizolowanego ze świecących meduz.

Opóźnienie początku rozwoju skurczu w mięśniach szkieletowych wynosi 20 ms, a w mięśniu sercowym jest nieco dłuższe (do 100 ms)

Elektromiografia- metoda elektrofizjologicznej diagnostyki uszkodzeń układu nerwowo-mięśniowego, polegająca na rejestracji aktywności elektrycznej (biopotencjałów) mięśni szkieletowych.

Wyróżnia się elektromiogramy samoistne, odzwierciedlające stan mięśni w spoczynku lub w trakcie napięcia mięśni (dobrowolne lub synergistyczne), a także powstałe, spowodowane elektryczną stymulacją mięśnia lub nerwu.

Związek pomiędzy pobudzeniem a skurczem włókna mięśniowego opisuje A. Huxley (1959). Odbywa się to za pomocą układu poprzecznych kanalików błony powierzchniowej (system T) i wewnątrzwłóknistej siateczki sarkoplazmatycznej. Depolaryzacja spowodowana potencjałem czynnościowym rozciąga się na układ T i stymuluje uwalnianie jonów wapnia z wnęk siateczki. Oddziaływanie jonów wapnia z białkiem regulatorowym troponiną C prowadzi do aktywacji układu białek kurczliwych aktyny i miozyny. Mechanizm generowania potencjału czynnościowego nie różni się zasadniczo od tego procesu w neuronie. Prędkość jego rozprzestrzeniania się wzdłuż błony włókien mięśniowych wynosi 3 - 5 m/s.

5. Tryby i rodzaje skurczu mięśni

Tryby skurczu mięśnia: izotoniczny (kiedy mięsień skraca się przy stałym napięciu wewnętrznym, np. przy zerowym ciężarze podnoszonego ciężaru) i izometryczny (w tym trybie mięsień nie skraca się, a jedynie rozwija napięcie wewnętrzne, co ma miejsce, gdy obciążony ładunkiem nie do podniesienia). Tryb auksotoniczny – gdy mięsień kurczy się pod obciążeniem, napięcie w mięśniu najpierw wzrasta bez skracania (tryb izometryczny), następnie, gdy napięcie pokona masę podnoszonego obciążenia, mięsień skraca się bez dalszego zwiększania napięcia (tryb izotoniczny) .

Istnieją rodzaje skurczów: pojedyncze i tężcowe. Pojedynczy skurcz występuje, gdy mięsień jest wystawiony na działanie pojedynczego impulsu nerwowego lub pojedynczego impulsu prądu. W mioplazmie mięśniowej następuje krótkotrwały wzrost stężenia wapnia, któremu towarzyszy krótkotrwała praca - trakcja mostków miozynowych, po której następuje odpoczynek. W trybie izometrycznym pojedyncze napięcie rozpoczyna się 2 ms po rozwinięciu się potencjału czynnościowego, a napięcie poprzedza krótka i nieznaczna relaksacja utajona.

Tężec to złożony skurcz, który występuje po stymulacji z częstotliwością wyższą niż czas trwania pojedynczego skurczu mięśnia. Tężec jest postrzępiony, jeśli mięsień wykazuje niewielkie wahania na wysokości amplitudy skurczu i gładki, jeśli skurcz jest stały w czasie. Przy stosunkowo niskiej częstotliwości stymulacji występuje tężec ząbkowany, przy dużej częstotliwości - tężec gładki. Im szybciej włókna mięśniowe kurczą się i rozluźniają, tym częstsza musi być stymulacja, aby wywołać tężec.

W warunkach naturalnych włókna mięśniowe działają w trybie pojedynczego skurczu tylko wtedy, gdy czas trwania przerwy pomiędzy wyładowaniami neuronu ruchowego jest równy lub większy niż czas trwania pojedynczego skurczu włókien mięśniowych unerwionych przez dany neuron ruchowy. W trybie pojedynczego skurczu mięsień jest w stanie pracować przez długi czas bez zmęczenia, wykonując minimalną pracę. Wraz ze wzrostem częstotliwości wyładowań rozwija się skurcz tężcowy. W przypadku tężca ząbkowanego następuje ciągły wzrost siły skurczu i wykonywanej pracy. Podczas tężca gładkiego napięcie mięśni nie ulega zmianie, lecz utrzymuje się na osiągniętym poziomie. W tym trybie mięsień ludzki pracuje, jednocześnie rozwijając maksymalne wysiłki izometryczne. Pracę mięśni (A) mierzy się jako iloczyn masy ładunku (P) i drogi (H), na jaką przemieszcza się to obciążenie.

Praca może mieć charakter dynamiczny (przeważają tryby skurczu izotonicznego) lub statyczny. Potrafi zwyciężać i ustępować.

Relaksacja mięśni.

Przywrócenie potencjału spoczynkowego błony powoduje zatrzymanie wypływu jonów wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej i dalszy proces skurczu. Wapń w mioplazmie aktywuje Ca-ATPazę, a pompa wapniowa aktywnie transportuje ten jon do siateczki sarkoplazmatycznej. O powrocie mięśnia do pierwotnej, rozciągniętej pozycji decyduje masa kości szkieletowych związanych z tymi mięśniami i tworząca siłę rozciągającą po ustaniu procesu skurczu. Drugim punktem jest elastyczność mięśnia, która zostaje pokonana w momencie skurczu. Strukturalna podstawa elastyczności mięśni to:

Mosty krzyżowe.

Miejsca przyczepienia końców miofibryli do elementów ścięgnistych włókna mięśniowego.

Zewnętrzne elementy tkanki łącznej mięśnia i jego włókien.

Miejsca przyczepu mięśni do kości.

Układ podłużny siateczki sarkoplazmatycznej.

Sarkolemma włókna mięśniowego.

Sieć naczyń włosowatych mięśni.

Sprzężenie elektromechaniczne to cykl następujących po sobie procesów, który zaczyna się od pojawienia się potencjału czynnościowego na sarkolemie, a kończy odpowiedzią skurczową mięśnia.

Ogólnie przyjętym modelem skurczu mięśnia jest model ślizgowego włókna, według którego proces skurczu przebiega następująco.

Pod wpływem impulsu nerwowego w sarkolemie otwierają się kanały sodowe, a jony Na + dostają się do komórki mięśniowej, powodując wzbudzenie (depolaryzację) sarkolemy.

Elektrochemicznie proces wzbudzenia jest przenoszony do siateczki sarkoplazmatycznej. W rezultacie zwiększa się przepuszczalność tej struktury błony dla jonów Ca++, które są uwalniane do płynu cytoplazmatycznego (sarkoplazmy) wypełniającego włókno mięśniowe. Wzrost stężenia Ca++ z 10 –7 do 10 –5 mol/l stymuluje cykliczną pracę „mostków” miozynowych. „Most” wiąże się z aktyną i przyciąga ją do środka A-strefa, do obszaru, w którym znajdują się włókna miozyny, przesuwając się na odległość 10–12 nm. Następnie oddziela się od aktyny, wiąże się z nią w innym miejscu i ponownie ciągnie ją we właściwym kierunku. Ciągły ruch włókien aktynowych następuje w wyniku naprzemiennej pracy „mostów”. Częstotliwość ich cykli ruchowych wydaje się być regulowana w zależności od obciążenia mięśnia i może sięgać 1000 Hz. „Mosty” wykazują aktywność ATPazy, stymulują rozkład ATP i wykorzystują do swojej pracy energię uwolnioną w tym procesie.

Powrót mięśnia do stanu pierwotnego wynika z odwrotnego przejścia jonów Ca++ z sarkoplazmy do siateczki w wyniku pracy pomp wapniowych oraz faktu, że K+ biernie opuszcza komórkę mięśniową, powodując repolaryzację sarkoplemy .

Siła mechaniczna wytwarzana przez mięsień podczas skurczu zależy od wielkości jego przekroju poprzecznego, początkowej długości włókien i szeregu innych czynników. Siłę mięśnia na 1 cm2 jego przekroju nazywa się bezwzględną siłą mięśni. U ludzi waha się od 50 do 100. Siła tych samych ludzkich mięśni zależy od szeregu warunków fizjologicznych: wieku, płci, treningu itp. Należy również zauważyć. Że w różnych komórkach mięśniowych ciała proces koniugacji przebiega nieco inaczej. Na przykład opóźnienie początku skurczu w stosunku do początku wzbudzenia sarkolemy w mięśniach szkieletowych wynosi 20 ms, w mięśniach sercowych jest nieco dłuższe (do 100 ms).

* Jeśli cząsteczka lub część cząsteczki ma niezerowy moment dipolowy lub ładunek elektryczny, wówczas nazywa się je polarnymi

Przekazanie polecenia skurczu ze wzbudzonej błony komórkowej do miofibryli znajdujących się głęboko w komórce (sprzęganie elektromechaniczne) obejmuje kilka sekwencyjnych procesów, w których kluczową rolę odgrywają jony Ca2+.

W stanie spoczynku nie dochodzi do przesuwania się nici w miofibryli, ponieważ centra wiązania na powierzchni aktyny są zamykane przez cząsteczki białka tropomiozyny (ryc. 7.3, A, B). Wzbudzenie (depolaryzacja) miofibryli i sam skurcz mięśni są związane z procesem sprzęgania elektromechanicznego, który obejmuje szereg sekwencyjnych zdarzeń.

W wyniku aktywacji synapsy nerwowo-mięśniowej na błonie postsynaptycznej powstaje EPSP, który generuje rozwój potencjału czynnościowego w obszarze otaczającym błonę postsynaptyczną.

Wzbudzenie (potencjał czynnościowy) rozprzestrzenia się wzdłuż błony miofibrylowej i poprzez system kanalików poprzecznych dociera do siateczki sarkoplazmatycznej. Depolaryzacja błony siateczki sarkoplazmatycznej prowadzi do otwarcia w niej kanałów Ca2+, przez które jony Ca2+ przedostają się do sarkoplazmy (ryc. 7.3, B).

Jony Ca2+ wiążą się z troponiną białkową. Troponina zmienia swoją konformację i wypiera cząsteczki białka tropomiozyny, które pokrywały centra wiązania aktyny (ryc. 7.3, D).

Głowy miozyny przyczepiają się do otwartych centrów wiązania i rozpoczyna się proces skurczu (ryc. 7.3, E).

Ryż. 7.3. Mechanizm sprzężenia wzbudzenia i skurczu:

1 – kanalik poprzeczny błony sarkoplazmatycznej, 2 – siateczka sarkoplazmatyczna, 3 – jon Ca2+, 4 – cząsteczka troponiny, 5 – cząsteczka tropomiozyny. Wyjaśnienie – w tekście

Rozwój tych procesów wymaga określonego czasu (10–20 ms). Czas od momentu pobudzenia włókna mięśniowego (mięśnia) do początku jego skurczu nazywany jest utajonym okresem skurczu.

• 
  Możemy wyróżnić główne 4 di. Elektromechaniczny łączenie w pary V klatka szybowa szkieletowy mięśnie komórki (elektromechaniczny łączenie w pary)...


• 
  Elektromechaniczny łączenie w pary V klatka szybowa szkieletowy mięśnie. Przekazywanie polecenia skurczu ze wzbudzonej błony komórkowej do głębokich miofibryli komórki(ech… więcej szczegółów.”


• 
  Elektromechaniczny łączenie w pary V klatka szybowa szkieletowy mięśnie. Przekazywanie polecenia skurczu ze wzbudzonej błony komórkowej do miofibryli znajdujących się głęboko w komórce. Ładowanie.


• 
  Model mechaniczny mięśnie Hilla. Szkieletowy mięsień w spoczynku jego zachowanie mechaniczne jest materiałem lepkosprężystym. W szczególności charakteryzuje się relaksacją naprężeń.


• 
  Właściwości fizjologiczne atypowego mięśnia sercowego: 1) pobudliwość jest niższa niż szkieletowy mięśnie, ale wyżej komórki kurczliwy mięsień sercowy, więc to w nim następuje wytwarzanie impulsów nerwowych


• 
  Struktura muskularny komórki I muskularny białka. Podstawowa jednostka konstrukcyjna szkieletowy muskularny tkanina jest muskularny włókno składające się z...
  Kiedy serce się kurczy mięśnie Krew (skurczowa) jest wyrzucana z serca do aorty i odchodzących od niej tętnic.


• 
  Właściwości fizyczne i fizjologiczne szkieletowy, serdeczny i gładki mięśnie. Na podstawie cech morfologicznych wyróżnia się trzy grupy mięśnie: 1) prążkowane mięśnie (szkieletowy mięśnie)


• 
  2) aparat kontrolny - grupa nerwowa komórki, w którym tworzony jest model przyszłego wyniku; 3) aferentacja odwrotna - wtórne doprowadzające impulsy nerwowe, które trafiają do akceptora wyniku działania w celu oceny wyniku końcowego.


• 
  Na podstawie cech morfologicznych wyróżnia się trzy grupy mięśnie: 1) prążkowane mięśnie (szkieletowy mięśnie... więcej szczegółów".
  Myoneural (nerwowy) muskularny) synapsa – utworzona przez akson neuronu ruchowego i muskularny komórka.


• 
  Objawia się powszechnym odkładaniem glikogenu w wątrobie, nerkach, sercu mięsień, w obszarze układu nerwowego, szkieletowy mięśnie.
  5) oznaczenie glikogenu w biopsji wątroby, V komórki krew obwodowa

Znaleziono podobne strony:10