ظاهرة الاقتران الكهروميكانيكي. الواجهة الكهروميكانيكية قائمة الأدبيات التعليمية للدرس

هيكل العضلات الهيكلية.
تتكون كل عضلة من حزم متوازية من ألياف العضلات المخططة. كل حزمة مغطاة بغمد. والعضلة بأكملها مغطاة من الخارج بغشاء رقيق من النسيج الضام الذي يحمي الأنسجة العضلية. تنقبض الألياف العضلية بأكملها نتيجة لتحفيز العصب الحركي.
تحتوي كل ألياف عضلية أيضًا على قشرة رقيقة من الخارج، ويوجد بداخلها العديد من الخيوط الرفيعة المقلصة - اللييفات العضلية وعدد كبير من النوى. تتكون اللييفات العضلية بدورها من نوعين من الخيوط الرفيعة - سميكة (جزيئات بروتين الميوسين) ورقيقة (بروتين الأكتين). نظرًا لأنها تتكون من أنواع مختلفة من البروتين، فإن الخطوط الداكنة والفاتحة بالتناوب مرئية تحت المجهر. ومن هنا اسم الأنسجة العضلية الهيكلية - مخططة.
تتكون العضلات الهيكلية عند البشر من نوعين من الألياف - الأحمر والأبيض. وهي تختلف في تكوين وعدد اللييفات العضلية، والأهم من ذلك، في خصائص الانكماش. تنقبض ما يسمى بألياف العضلات البيضاء بسرعة، ولكنها تتعب بسرعة أيضًا؛ تنقبض الألياف الحمراء بشكل أبطأ، لكن من الممكن أن تظل منقبضة لفترة طويلة. اعتمادًا على وظيفة العضلات، تسود فيها أنواع معينة من الألياف.
تقوم العضلات بالكثير من العمل، لذا فهي غنية بالأوعية الدموية التي يزودها الدم من خلالها بالأكسجين والمواد المغذية وينفذ منتجات التمثيل الغذائي.
ترتبط العضلات بالعظام عن طريق أوتار غير قابلة للتمدد تندمج مع السمحاق. عادة ما تكون العضلات متصلة في أحد طرفيها فوق المفصل وفي الطرف الآخر أسفل المفصل. مع هذا الارتباط، يؤدي انقباض العضلات إلى تحريك العظام عند المفاصل. وترتبط العضلة الهيكلية النموذجية بعظمتين على الأقل. توفر العضلات الهيكلية حركات إرادية.

تقترب الأعصاب من العضلات الهيكلية وتحمل إشارات من الجهاز العصبي المركزي تسبب تقلص العضلات؛ كما أنها تنقل المعلومات الحسية حول درجة تمدد أو تقلص العضلات إلى الجهاز العصبي.
نادراً ما تسترخي العضلات الهيكلية بشكل كامل؛ وحتى لو لم تكن هناك حركة في المفصل، فإن العضلة تظل محتفظة بحالة من الانقباض الضعيف (توتر العضلات).
"نظرية الخيوط المنزلقة" هي مفهوم يشرح آلية تقلص اللييف العضلي. تم تطويره بشكل مستقل بواسطة هيو إزمور هكسلي والسير أندرو فيلدنج هكسلي
وفقًا لهذا المفهوم، يحدث تقصير في القسيم العضلي (جزء من اللييف العضلي) أثناء الانقباض بسبب الانزلاق النشط لخيوط الأكتين بالنسبة إلى خيوط الميوسين، ويتشكل ما يسمى بالجسور المتقاطعة بين الأكتين والميوسين. تتشبث الجسور الجانبية للميوسين بمراكز الأكتين النشطة وتحول الأكتين - يحدث الانكماش. بعد ذلك، يتم فك الجسر وإرفاقه بالمركز التالي، والتحرك أكثر أثناء الانكماش، يتم تقصير العضلات، لكننا لا نشعر بالتوتر - العضلات مسترخية - وهذا تقلص متساوي التوتر. طول ثابت، ولكن درجة التوتر في العضلات تتغير - انكماش متساوي القياس. توتر العضلة مع تغير في طولها هو تقلص غريب الأطوار.
الاقتران الكهروميكانيكي هو انتقال الحركة الكهربائية إلى ميكانيكية، مما يؤدي إلى تقلص العضلات.
الوصل العصبي العضلي هو عصب مؤثر ينتهي على ألياف عضلية هيكلية.

وبأمر داخلي تعسفي، يبدأ تقلص العضلات البشرية في حوالي 0.05 ثانية (50 مللي ثانية). خلال هذا الوقت، ينتقل الأمر الحركي من القشرة الدماغية إلى الخلايا العصبية الحركية في النخاع الشوكي وعلى طول الألياف الحركية إلى العضلات. بعد الاقتراب من العضلات، يجب أن تتغلب عملية الإثارة على المشبك العصبي العضلي بمساعدة وسيط، والذي يستغرق حوالي 0.5 مللي ثانية. الوسيط هنا هو الأسيتيل كولين، الموجود في الحويصلات المشبكية في الجزء قبل المشبكي من المشبك. يتسبب الدافع العصبي في حركة الحويصلات التشابكية إلى الغشاء قبل المشبكي، وإفراغها وإطلاق المرسل في الشق التشابكي، ويكون تأثير الأسيتيل كولين على الغشاء بعد المشبكي قصير الأجل للغاية، وبعد ذلك يتم تدميره بواسطة أستيل كولينستراز إلى أسيتيك. حمض والكولين. مع استهلاك احتياطيات الأسيتيل كولين، يتم تجديدها باستمرار عن طريق تخليقها في الغشاء قبل المشبكي. ومع ذلك، مع نبضات الخلايا العصبية الحركية المتكررة والمطولة، يتجاوز استهلاك الأسيتيل كولين تجديده، وتنخفض حساسية الغشاء بعد المشبكي لعمله، ونتيجة لذلك يتم انتهاك توصيل الإثارة من خلال المشبك العصبي العضلي.
يرتبط المرسل المنطلق في الشق التشابكي بمستقبلات الغشاء بعد المشبكي ويسبب ظاهرة إزالة الاستقطاب فيه. يؤدي تحفيز العتبة الفرعية الصغيرة إلى إثارة موضعية فقط أو إمكانات لوحة نهاية ذات سعة صغيرة (EPP).
عندما يكون تواتر النبضات العصبية كافيًا، يصل الـ EPP إلى قيمة عتبة وتتطور إمكانات عمل العضلات على غشاء العضلات. ينتشر على طول سطح الألياف العضلية ويدخل في الأنابيب المستعرضة داخل الألياف. من خلال زيادة نفاذية أغشية الخلايا، يؤدي جهد الفعل إلى إطلاق أيونات Ca2+ من صهاريج وأنابيب الشبكة الهيولية العضلية، والتي تخترق اللييفات العضلية إلى مراكز ربط هذه الأيونات على جزيئات الأكتين.
تحت تأثير Ca2+، تدور جزيئات التروبوميوزين الطويلة على طول المحور وتكون مخفية في الأخاديد بين جزيئات الأكتين الكروية، مما يكشف عن مواقع ارتباط رؤوس الميوسين بالأكتين. وهكذا تتشكل جسور متقاطعة بين الأكتين والميوسين. في هذه الحالة، تقوم رؤوس الميوسين بحركات التجديف، مما يضمن انزلاق خيوط الأكتين على طول خيوط الميوسين من طرفي القسيم العضلي إلى مركزه، أي. الاستجابة الميكانيكية للألياف العضلية.
لمزيد من انزلاق البروتينات المقلصة بالنسبة لبعضها البعض، يجب أن تتفكك الجسور بين الأكتين والميوسين وتتشكل مرة أخرى في موقع ربط Ca2+ التالي. تحدث هذه العملية نتيجة لتنشيط جزيئات الميوسين في هذه اللحظة. يكتسب الميوسين خصائص إنزيم ATPase، الذي يتسبب في انهيار ATP. تؤدي الطاقة المنطلقة أثناء انهيار الـATP إلى تدمير الجسور الموجودة وتكوين جسور جديدة، في وجود Ca2+، في القسم التالي من خيوط الأكتين. نتيجة لتكرار مثل هذه العمليات من التكوين المتكرر وتفكك الجسور، يتم تقليل طول القسيمات العضلية الفردية والألياف العضلية بأكملها ككل. يتم الوصول إلى الحد الأقصى لتركيز الكالسيوم في اللييف العضلي خلال 3 مللي ثانية بعد بداية جهد الفعل في الأنابيب المستعرضة، ويتم الوصول إلى الحد الأقصى لتوتر الألياف العضلية بعد 20 مللي ثانية. تسمى العملية برمتها بدءًا من ظهور إمكانات عمل العضلات وحتى تقلص الألياف العضلية بالاقتران الكهروميكانيكي (أو الاقتران الكهروميكانيكي). نتيجة لتقلص الألياف العضلية، يتم توزيع الأكتين والميوسين بشكل أكثر توازنا داخل القسيم العضلي، وتختفي التصدعات العضلية المرئية تحت المجهر. يرتبط استرخاء الألياف العضلية بعمل آلية خاصة - "مضخة الكالسيوم"، التي تضخ أيونات Ca2+ من اللييفات العضلية إلى أنابيب الشبكة الهيولية العضلية. وهذا يستخدم أيضًا طاقة ATP.

الواجهة الكهروميكانيكيةهي عبارة عن دورة من العمليات المتسلسلة، بدءًا من حدوث إمكانات عمل الـ AP على الغمد العضلي (غشاء الخلية) وتنتهي بالاستجابة الانقباضية للعضلة.

يمكن أن يؤدي انتهاك تسلسل عمليات الاقتران إلى الأمراض وحتى الموت. يمكن تتبع المراحل الرئيسية لهذه العملية في الشكل. أحد عشر.

تحدث عملية تقلص عضلة القلب على النحو التالي:

1- عند تطبيق نبضة محفزة على الخلية، تفتح قنوات الصوديوم بسرعة (زمن التنشيط 2 مللي ثانية)، وتدخل الأيونات إلى الخلية مسببة زوال استقطاب الغشاء.

2- نتيجة إزالة استقطاب الغشاء البلازمي، تنفتح فيه قنوات الكالسيوم المعتمدة على الجهد وفي الأنابيب T (عمرها 200 مللي ثانية)، وتأتي الأيونات من البيئة خارج الخلية، حيث تركيزها = داخل الخلية (التركيز داخل الخلايا );

3- دخول الكالسيوم إلى الخلية ينشط غشاء SR، وهو مستودع للأيونات داخل الخلايا (في SR يصل تركيزها)، ويطلق الكالسيوم من حويصلات SR، مما يؤدي إلى ما يسمى "كرة الكالسيوم". تدخل الأيونات من SR إلى مجمع الأكتين-الميوسين في MF، وتفتح المراكز النشطة لسلاسل الأكتين، مما يتسبب في إغلاق الجسور ومواصلة تطوير القوة وتقصير القسيم العضلي.

4- في نهاية عملية انقباض اللييف العضلي، يتم ضخ الأيونات بشكل فعال إلى الشبكة الهيولية العضلية باستخدام مضخات الكالسيوم الموجودة في غشاء SR؛

5- تنتهي عملية الاقتران الكهروميكانيكي بخروج K بشكل سلبي من الخلية مما يسبب زوال استقطاب الغشاء:

6 – يتم إطلاق الأيونات بشكل نشط في البيئة خارج الخلية باستخدام مضخات الكالسيوم في غمد الليف العضلي.

وهكذا، في الخلية العضلية القلبية، يحدث الاقتران الكهروميكانيكي على مرحلتين: في البداية، يؤدي تدفق صغير من الكالسيوم إلى تنشيط أغشية SR، مما يعزز إطلاق كميات كبيرة من الكالسيوم من المخزن داخل الخلايا، وبعد ذلك، نتيجة لهذا الإطلاق، عقود قسيم عضلي. لقد تم إثبات عملية الاقتران الموصوفة على مرحلتين تجريبياً. أظهرت التجارب أن: أ) غياب تدفق الكالسيوم من خارج الخلية يوقف تقلص القسيمات العضلية، ب) في ظل ظروف كمية ثابتة من الكالسيوم المنطلق من SR، يؤدي التغير في سعة تدفق الكالسيوم إلى البئر - التغير المصاحب في قوة الانكماش . وبالتالي فإن تدفق الأيونات إلى الخلية يؤدي وظيفتين: فهو يشكل هضبة طويلة (200 مللي ثانية) من إمكانات عمل الخلية العضلية القلبية ويشارك في عملية الاقتران الكهروميكانيكي.

تجدر الإشارة إلى أنه ليس في جميع خلايا العضلات في الجسم، تحدث عملية الاقتران، كما هو الحال في خلية عضلية القلب. وبالتالي، في العضلات الهيكلية للحيوانات ذوات الدم الحار، تكون إمكانات الحركة قصيرة (2-3 مللي ثانية) ولا يوجد تدفق بطيء لأيونات الكالسيوم فيها. في هذه الخلايا، يكون نظام T من الأنابيب المستعرضة متطورًا للغاية، ويقترب مباشرة من القسيمات العضلية، بالقرب من الأقراص z (الشكل 11). تنتقل التغيرات في إمكانات الغشاء أثناء إزالة الاستقطاب من خلال نظام T في هذه الخلايا مباشرة إلى غشاء SR، مما يتسبب في انفجار الأيونات ومزيد من تنشيط الانكماش (3،4،5). يظهر المسار الزمني لهذه العمليات في الشكل 12.

أرز. 12. العلاقة الزمنية بين جهد عمل الخلايا العضلية القلبية (أ) والانكماش الفردي (ب) في هذه الخلايا. الإحداثي على اليسار هو جهد الغشاء، وعلى اليمين القوة وجهد السكون.

من الشائع في جميع الخلايا العضلية عملية إطلاق الأيونات والمخازن داخل الخلايا للشبكة الهيولية العضلية وزيادة تنشيط الانكماش. تمت ملاحظة مسار إطلاق الكالسيوم من SR بشكل تجريبي باستخدام بروتين aequorin، الذي يتألق في وجود الأيونات، والذي تم عزله من قنديل البحر المضيء.

التأخير في بداية تطور الانكماش في العضلات الهيكلية هو 20 مللي ثانية، وفي عضلات القلب يكون أطول قليلاً (يصل إلى 100 مللي ثانية)

التخطيط الكهربي للعضلات- طريقة للتشخيص الكهربي لآفات الجهاز العصبي العضلي، والتي تتكون من تسجيل النشاط الكهربائي (الإمكانات الحيوية) للعضلات الهيكلية.

هناك مخططات كهربية عضلية عفوية، تعكس حالة العضلات أثناء الراحة أو أثناء شد العضلات (إراديًا أو تآزريًا)، وكذلك الناتجة عن التحفيز الكهربائي للعضلة أو العصب.

تم وصف العلاقة بين الإثارة وتقلص الألياف العضلية بواسطة A. Huxley (1959). يتم تنفيذه باستخدام نظام الأنابيب المستعرضة للغشاء السطحي (نظام T) والشبكة الليفية العضلية. يمتد إزالة الاستقطاب الناجم عن جهد الفعل إلى نظام T ويحفز إطلاق أيونات الكالسيوم من تجاويف الشبكة. يؤدي تفاعل أيونات الكالسيوم مع البروتين التنظيمي تروبونين C إلى تنشيط نظام بروتينات الانقباض الأكتين والميوسين. إن آلية توليد إمكانات الفعل لا تختلف جوهريًا عن هذه العملية في الخلية العصبية. سرعة انتشاره على طول غشاء الألياف العضلية هي 3 - 5 م/ث.

5. طرق وأنواع تقلص العضلات

أوضاع تقلص العضلات: متساوي التوتر (عندما تقصر العضلات مع توتر داخلي ثابت، على سبيل المثال، مع رفع وزن صفر من الحمل) ومتساوي القياس (في هذا الوضع لا تقصر العضلات، ولكنها تتطور فقط إلى توتر داخلي، وهو ما يحدث عندما محملة بحمولة لا يمكن رفعها). الوضع المساعد - عندما تنقبض العضلة مع الحمل، يزداد التوتر في العضلة أولاً دون تقصير (الوضع متساوي القياس)، ثم عندما يتغلب التوتر على كتلة الحمل الذي يتم رفعه، تقصر العضلة دون زيادة التوتر (الوضع متساوي التوتر). .

هناك أنواع من الانقباضات: مفردة وكزازية. يحدث الانقباض الفردي عندما تتعرض العضلة لنبضة عصبية واحدة أو دفعة واحدة من التيار. في ميوبلازم العضلات هناك ارتفاع قصير المدى في تركيز الكالسيوم، يرافقه عمل قصير المدى - جر جسور الميوسين، تليها الراحة. في الوضع متساوي القياس، يبدأ التوتر الفردي بعد 2 مللي ثانية من تطور جهد الفعل، ويسبق التوتر استرخاء كامن قصير وغير مهم.

الكزاز هو تقلص معقد يحدث عندما يتم تحفيزه بتردد أعلى من مدة تقلص العضلة الواحدة. يكون الكزاز خشنًا إذا قامت العضلة بتقلبات طفيفة في ذروة سعة الانقباض، ويكون ناعمًا إذا كان الانقباض ثابتًا مع مرور الوقت. مع تردد منخفض نسبيًا من التحفيز، يحدث الكزاز المسنن، بتردد عالٍ - الكزاز الناعم. كلما كانت ألياف العضلات تنقبض وتسترخي بشكل أسرع، كلما كان التحفيز أكثر تكرارًا لتسبب الكزاز.

في ظل الظروف الطبيعية، تعمل الألياف العضلية في وضع تقلص فردي فقط عندما تكون مدة الفاصل الزمني بين تفريغ الخلايا العصبية الحركية مساوية أو أكبر من مدة تقلص واحد من ألياف العضلات المعصبة بواسطة خلية عصبية حركية معينة. في وضع الانقباض الفردي، تكون العضلة قادرة على العمل لفترة طويلة دون تعب، مع القيام بالحد الأدنى من العمل. مع زيادة وتيرة الإفرازات، يتطور الانكماش الكزازي. في حالة الكزاز المسنن، هناك زيادة مستمرة في قوة الانكماش والعمل المنجز. أثناء الكزاز السلس، لا يتغير توتر العضلات، ولكن يتم الحفاظ عليه عند المستوى الذي تم تحقيقه. في هذا الوضع، تعمل العضلات البشرية مع تطوير أقصى جهد متساوي القياس. يتم قياس عمل العضلات (A) بمنتج كتلة الحمل (P) والمسافة (H) التي يتحرك عليها هذا الحمل.

يمكن أن يكون العمل ديناميكيًا (تهيمن أوضاع الانكماش متساوي التوتر) أو ثابتًا. يمكنها أن تتغلب وتستسلم.

استرخاء العضلات.

تؤدي استعادة قدرة الغشاء على الراحة إلى إيقاف تدفق أيونات الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية ومزيد من عملية الانقباض. يقوم الكالسيوم الموجود في الميوبلازم بتنشيط Ca-ATPase، وتقوم مضخة الكالسيوم بنقل هذا الأيون بشكل فعال إلى الشبكة الساركوبلازمية. يتم تحديد عودة العضلة إلى وضعها الأصلي الممدود من خلال كتلة عظام الهيكل العظمي المرتبطة بهذه العضلات وتكوين قوة شد بعد توقف عملية الانقباض. النقطة الثانية هي مرونة العضلة التي يتم التغلب عليها في لحظة الانكماش. الأساس الهيكلي لمرونة العضلات هو:

الجسور عبر.

مواقع ربط نهايات اللييفات العضلية بعناصر الوتر في الألياف العضلية.

عناصر النسيج الضام الخارجي للعضلات وأليافها.

أماكن تعلق العضلات بالعظام.

النظام الطولي للشبكة الساركوبلازمية.

ساركوما من الألياف العضلية.

شبكة الأوعية الدموية الشعرية من العضلات.

الاقتران الكهروميكانيكي عبارة عن دورة من العمليات المتسلسلة التي تبدأ بحدوث جهد فعل على غمد الليف العضلي وتنتهي بالاستجابة الانقباضية للعضلة.

النموذج المقبول عمومًا لتقلص العضلات هو نموذج الخيوط المنزلقة، والذي بموجبه تحدث عملية الانقباض على النحو التالي.

تحت تأثير النبض العصبي، تفتح قنوات الصوديوم في غمد الليف العضلي، وتدخل أيونات Na + إلى الخلية العضلية، مسببة إثارة (إزالة الاستقطاب) في غمد الليف العضلي.

من الناحية الكهروكيميائية، تنتقل عملية الإثارة إلى الشبكة الساركوبلازمية. ونتيجة لذلك، تزداد نفاذية هذا الهيكل الغشائي لأيونات الكالسيوم ويتم إطلاقها في السائل السيتوبلازمي (الساركوبلازم) الذي يملأ الألياف العضلية. زيادة تركيز Ca ++ من 10 –7 إلى 10 –5 مول/لتر يحفز العمل الدوري لـ “جسور” الميوسين. يرتبط "الجسر" بالأكتين ويسحبه نحو المركز أ- المنطقة، إلى المنطقة التي توجد بها خيوط الميوسين، وتتحرك لمسافة 10-12 نانومتر. ثم ينفصل عن الأكتين ويرتبط به عند نقطة أخرى ويسحبه مرة أخرى في الاتجاه الصحيح. تحدث الحركة المستمرة لخيوط الأكتين نتيجة العمل المتناوب لـ "الجسور". ويبدو أن تردد دورات حركتها يتم تنظيمه اعتمادًا على الحمل الواقع على العضلات ويمكن أن يصل إلى 1000 هرتز. "الجسور" لها نشاط ATPase، وتحفز انهيار ATP وتستخدم الطاقة المنطلقة خلال هذه العملية في عملها.

تعود عودة العضلة إلى حالتها الأصلية إلى التحولات العكسية لأيونات Ca++ من الهيولى العضلية إلى الشبكة نتيجة عمل مضخات الكالسيوم وخروج K+ بشكل سلبي من الخلية العضلية مما يسبب عودة استقطاب العضلة العضلية .

تعتمد القوة الميكانيكية التي تطورها العضلة أثناء الانقباض على حجم مقطعها العرضي والطول الأولي للألياف وعدد من العوامل الأخرى. وتسمى قوة العضلة لكل 1 سم 2 من مقطعها العرضي بالقوة العضلية المطلقة. بالنسبة للبشر يتراوح بين 50-100. تعتمد قوة نفس العضلات البشرية على عدد من الظروف الفسيولوجية: العمر والجنس والتدريب وما إلى ذلك. وتجدر الإشارة أيضًا إلى ذلك. أنه في خلايا العضلات المختلفة في الجسم تحدث عملية الاقتران بشكل مختلف إلى حد ما. على سبيل المثال، فإن التأخير في بداية الانكماش نسبة إلى بداية إثارة غمد الليف العضلي في العضلات الهيكلية هو 20 مللي ثانية، في عضلات القلب أطول قليلاً (يصل إلى 100 مللي ثانية).

* إذا كان الجزيء أو جزء من الجزيء يحتوي على عزم ثنائي القطب أو شحنة كهربائية غير صفرية، فإنه يسمى قطبيًا

يتضمن نقل أمر الانقباض من غشاء الخلية المثار إلى اللييفات العضلية العميقة في الخلية (الاقتران الكهروميكانيكي) عدة عمليات متسلسلة تلعب فيها أيونات Ca2+ دورًا رئيسيًا.

في حالة الراحة، لا يحدث انزلاق الخيط في اللييف العضلي، حيث يتم إغلاق مراكز الارتباط على سطح الأكتين بواسطة جزيئات بروتين التروبوميوزين (الشكل 7.3، أ، ب). ترتبط إثارة (إزالة الاستقطاب) للليف العضلي وتقلص العضلات نفسها بعملية الاقتران الكهروميكانيكية، والتي تتضمن سلسلة من الأحداث المتسلسلة.

نتيجة لتنشيط المشبك العصبي العضلي على الغشاء بعد المشبكي، ينشأ EPSP، مما يولد تطوير إمكانات العمل في المنطقة المحيطة بالغشاء بعد المشبكي.

ينتشر الإثارة (جهد الفعل) على طول الغشاء الليفي العضلي، ومن خلال نظام الأنابيب المستعرضة، يصل إلى الشبكة الساركوبلازمية. يؤدي إزالة استقطاب غشاء الشبكة الإندوبلازمية إلى فتح قنوات Ca2+ فيها، والتي من خلالها تدخل أيونات Ca2+ إلى الساركوبلازم (الشكل 7.3، ب).

ترتبط أيونات Ca2+ ببروتين التروبونين. يغير التروبونين شكله ويزيح جزيئات بروتين التروبوميوزين التي تغطي مراكز ربط الأكتين (الشكل 7.3، د).

تلتصق رؤوس الميوسين بمراكز الارتباط المفتوحة، وتبدأ عملية الانكماش (الشكل 7.3، E).

أرز. 7.3. آلية اقتران الإثارة والانكماش:

1 - النبيب المستعرض للغشاء الهيولى العضلي، 2 - الشبكة الساركوبلازمية، 3 - أيون Ca2+، 4 - جزيء التروبونين، 5 - جزيء التروبوميوزين. الشرح - في النص

يتطلب تطوير هذه العمليات فترة زمنية معينة (10-20 مللي ثانية). الوقت من لحظة إثارة الألياف العضلية (العضلة) إلى بداية تقلصها يسمى فترة الانكماش الكامنة.

• 
  يمكننا التمييز بين 4 دي الرئيسية. الكهروميكانيكية الاقتران الخامس قفص الهيكل العظمي العضلات الخلايا (الكهروميكانيكية الاقتران)...


• 
  الكهروميكانيكية الاقتران الخامس قفص الهيكل العظمي العضلات. انتقال أمر الانقباض من غشاء الخلية المثار إلى اللييفات العضلية في العمق الخلايا(آه...مزيد من التفاصيل."


• 
  الكهروميكانيكية الاقتران الخامس قفص الهيكل العظمي العضلات. انتقال أمر الانقباض من غشاء الخلية المثار إلى اللييفات العضلية الموجودة في أعماق الخلية. تحميل.


• 
  النموذج الميكانيكي العضلاتالحلة. الهيكل العظمي عضلةفي حالة الراحة، يكون سلوكها الميكانيكي عبارة عن مادة لزجة مرنة. على وجه الخصوص، يتميز بالاسترخاء الإجهاد.


• 
  الخصائص الفسيولوجية لعضلة القلب غير النمطية: 1) استثارة أقل من تلك الموجودة في عضلة القلب الهيكل العظمي العضلات، بل أعلى من ذلك الخلاياعضلة القلب المنقبضة، وهذا هو المكان الذي يحدث فيه توليد النبضات العصبية


• 
  بناء عضلي الخلاياو عضليالبروتينات. الوحدة الهيكلية الأساسية الهيكل العظمي عضليالنسيج هو عضليألياف مكونة من...
  عندما ينقبض القلب العضلات(الانقباض) يخرج الدم من القلب إلى الشريان الأبهر والشرايين المتفرعة منه.


• 
  الخصائص الفيزيائية والفسيولوجية الهيكل العظمي، قلبية وسلس العضلات. استنادا إلى الخصائص المورفولوجية، يتم تمييز ثلاث مجموعات العضلات: 1) مخططة العضلات (الهيكل العظمي العضلات)


• 
  2) جهاز التحكم – مجموعة عصبية الخلاياحيث يتم تشكيل نموذج للنتيجة المستقبلية؛ 3) التفرز العكسي - نبضات عصبية وارد ثانوية تذهب إلى المتقبل لنتيجة الإجراء لتقييم النتيجة النهائية


• 
  استنادا إلى الخصائص المورفولوجية، يتم تمييز ثلاث مجموعات العضلات: 1) مخططة العضلات (الهيكل العظمي العضلات... المزيد من التفاصيل".
  عضلي (عصبي) عضلي) المشبك – يتكون من محور عصبي للخلية العصبية الحركية و عضلي خلية.


• 
  يتجلى في ترسب الجليكوجين على نطاق واسع في الكبد والكلى والقلب عضلة، في منطقة الجهاز العصبي، الهيكل العظمي العضلات.
  5) تحديد الجليكوجين في خزعة الكبد، الخامس الخلاياالدم المحيطي

تم العثور على صفحات مماثلة:10